¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?
Posted: Thu Sep 05, 2019 9:16 pm
Se trata de otra traducción automatica del mismo autor.
¿Por qué es fácil creer que el estrés metabólico desencadena la hipertrofia (incluso cuando no es así)?
Chris Beardsley
Chris Beardsley
3 de septiembre · 16 min de lectura
Hace diez años, muchos investigadores creían que la hipertrofia era causada por tres mecanismos ( tensión mecánica, estrés metabólico y daño muscular ). Recientemente, el apoyo a esta posición se ha debilitado, debido a algunos estudios muy bien diseñados . De hecho, algunos grupos prominentes de investigadores han vuelto a analizar la evidencia disponible de que el daño muscular contribuye al crecimiento muscular, y posteriormente lo han dejado, dejando solo tensión mecánica y estrés metabólico.
Predigo que en otros diez años, los investigadores de hipertrofia también habrán vuelto a analizar la evidencia de que el estrés metabólico contribuye al crecimiento muscular, y posteriormente rechazarán la hipótesis de que la acumulación de metabolitos tiene algo que ver con el crecimiento muscular.
Se darán cuenta de que la fatiga muscular local (y no el estrés metabólico) es el detonante para que las unidades motoras de alto umbral sean reclutadas durante el entrenamiento de fuerza de carga ligera hasta el fracaso, mientras que las velocidades de acortamiento de la fibra muscular se reducen simultáneamente, y que esta combinación permite una mayor tensión mecánica ser producido (y por lo tanto experimentado) por las fibras musculares de esas unidades motoras, debido a la relación fuerza-velocidad. Lo que les sucede a las fibras musculares de las unidades motoras de bajo umbral es irrelevante, ya que ya han sido entrenadas a su tamaño máximo por las actividades de la vida diaria.
En un artículo anterior en este blog, hice un análisis histórico mirando las fases clave en el desarrollo de la hipótesis, mostrando dónde hicimos giros incorrectos. Este artículo adopta un enfoque diferente y explica las muchas razones por las que aún puede sentirse tentado a ver el estrés metabólico como un factor que contribuye al crecimiento muscular, y por qué eso sería un error.
Si te gusta este artículo, también disfrutarás de mi libro .
# 1 Cansancio y reclutamiento de unidades motoras
Se ha propuesto que los metabolitos aumentan el reclutamiento de unidades motoras , y que esto permite que un mayor número de fibras musculares se expongan a la tensión mecánica.
Esta no es una descripción muy precisa de lo que está sucediendo.
El reclutamiento de unidades motoras aumenta cuando aumentamos los niveles de esfuerzo. Los niveles de esfuerzo se pueden aumentar voluntariamente si descubrimos que ya no podemos levantar peso con nuestros niveles de esfuerzo anteriores. Esta situación ocurre cuando se desarrolla fatiga durante el entrenamiento de fuerza. A medida que surge la fatiga, encontramos que las fibras musculares de nuestras unidades motoras de bajo umbral ya no pueden ejercer la fuerza suficiente para continuar haciendo la tarea que queremos realizar. Por lo tanto, aumentamos nuestros niveles de esfuerzo y empujamos más fuerte, y esto recluta unidades motoras adicionales para compensar las fibras musculares que están fatigadas.
La fatiga ocurre dentro de las fibras musculares debido a tres mecanismos, que son: (1) reducciones en la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico (interrupciones en el proceso de acoplamiento de excitación-contracción), (2) reducciones en la sensibilidad de las miofibrillas a iones de calcio (esto es esencialmente cortar la línea de comunicación entre el proceso de acoplamiento de excitación-contracción y el ciclo de puente cruzado), y (3) reducciones en la capacidad de los puentes cruzados de actina-miosina para producir fuerza (interrupciones en el ciclo de puente cruzado).
Los metabolitos pueden causar fatiga (y, por lo tanto, requieren que aumentemos el esfuerzo y, por lo tanto, aumentemos el reclutamiento de unidades motoras) a través de todos estos mecanismos. Sin embargo, no son necesarios. Las contracciones excéntricas pueden causar fatiga y requieren que aumentemos el reclutamiento de unidades motoras al reducir la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico sin acumulación de metabolitos . El daño muscular también puede aumentar el reclutamiento de unidades motoras a un nivel de fuerza determinado durante el período de recuperación del ejercicio, sin la presencia de metabolitos. En última instancia, lo único que es necesario para que aumente el reclutamiento de unidades motoras es que ocurra un mecanismo fatigante y reduzca la capacidad de producir fuerza de algunas de las fibras musculares en un músculo.
En otras palabras, aumentamos el reclutamiento de unidades motoras al aumentar los niveles de esfuerzo, y los niveles de esfuerzo deben aumentarse cada vez que las fibras musculares de nuestras unidades motoras de bajo umbral se fatigan y ya no pueden producir suficiente fuerza para continuar levantando el peso sobre la barra. La fatiga puede estar mediada por la acumulación de metabolitos, pero también puede ocurrir sin la presencia de metabolitos. Por lo tanto, afirmar que la acumulación de metabolitos * causa * un aumento en el reclutamiento de unidades motoras es engañoso, ya que no es ni la causa directa ni la necesaria.
NB la relación fuerza-velocidad
Vale la pena señalar que la relación fuerza-velocidad rara vez se discute en el contexto de la hipertrofia, a pesar del hecho de que es el principal regulador de la producción de fuerza de la fibra muscular y, por lo tanto, de la tensión mecánica que experimenta cada fibra muscular durante una contracción.
El reclutamiento de unidades motoras aumenta con el esfuerzo . Por lo tanto, si ejercemos un esfuerzo máximo en un representante, entonces el reclutamiento será máximo. Esto puede suceder independientemente del peso en la barra. De hecho, los movimientos balísticos de carga ligera como lanzar una pelota o saltar implican altos niveles de reclutamiento de unidades motoras, a pesar de que involucran niveles muy bajos de producción de fuerza. Esto se debe a que el nivel de reclutamiento de unidades motoras solo determina el número de fibras musculares que se activan. No determina la fuerza que produce cada fibra.
De hecho, los ejercicios balísticos de carga ligera o de alta velocidad no desencadenan mucha (si es que hay) hipertrofia precisamente porque la fuerza ejercida y experimentada por cada fibra es demasiado baja. Sabemos que no es el "tiempo bajo tensión" lo que causa el efecto, debido a los estudios que han controlado esta variable. La razón por la cual cada fibra ejerce fuerzas tan bajas en las contracciones rápidas se debe a las velocidades rápidas de acortamiento de la fibra muscular. En consecuencia, se forman menos puentes cruzados de actina-miosina al mismo tiempo , y el número de puentes cruzados de actina-miosina unidos es el determinante principal de la fuerza de la fibra muscular (y, por lo tanto, también de la tensión mecánica).
Es importante destacar que la fatiga causa una reducción en la velocidad de acortamiento de la fibra muscular que sigue un perfil muy similar, independientemente del peso en la barra. Por lo tanto, la fatiga también permite que las fibras musculares de las unidades motoras de alto umbral ejerzan fuerzas muy altas a medida que se reclutan hacia el final de una serie. De esta manera, el efecto de la fatiga difiere del del esfuerzo, porque el esfuerzo solo está relacionado con el nivel de reclutamiento de la unidad motora, y no también con el nivel de tensión mecánica que experimentan las fibras musculares individuales.
# 2 Hipertrofia específica del tipo de fibra
Se ha sugerido que la existencia de hipertrofia específica del tipo de fibra justifica considerar el estrés metabólico como un mecanismo que puede causar el crecimiento muscular, ya que el estrés metabólico generalmente es mayor cuando se usan pesos más livianos. De hecho, un estudio reciente encontró que el entrenamiento de alta frecuencia con cargas más ligeras con restricción del flujo sanguíneo (BFR) causó más crecimiento de fibra muscular tipo I que el entrenamiento de fuerza normal con cargas más pesadas.
Sin embargo, esta sugerencia ignora otro estudio clave que también se ha reportado un crecimiento preferencial de las fibras musculares de tipo I . Si miramos estos estudios juntos, queda claro de inmediato qué está causando el fenómeno (y definitivamente no es el estrés metabólico).
El otro estudio informó que cuando la fase excéntrica del entrenamiento de fuerza dinámica normal con cargas moderadas se realiza muy lentamente (para aumentar el tiempo bajo tensión en ese modo de contracción), existe una hipertrofia de fibra tipo I (contracción lenta) preferencial. Críticamente, tales fases excéntricas lentas implican un menor estrés metabólico que el entrenamiento de fuerza con fases excéntricas más rápidas. Por lo tanto, este estudio demuestra que la hipertrofia específica de tipo de fibra tipo I también puede ocurrir con niveles más bajos (y no más altos) de estrés metabólico.
Entonces, ¿por qué podría ocurrir hipertrofia específica del tipo de fibra tipo I en cada caso?
Fases excéntricas lentas : en las contracciones excéntricas, es más difícil activar un músculo voluntariamente y la fatiga del sistema nervioso central (SNC) es mayor.. Además, durante la fase de descenso del entrenamiento de fuerza normal, el nivel de esfuerzo es bajo (incluso cuando se utiliza un tempo lento). Por lo tanto, el reclutamiento de unidades motoras es bajo, y las unidades motoras de umbral más alto que controlan las fibras musculares tipo II probablemente no estén sujetas a ninguna carga durante tales contracciones. Esto significa que las fases de bajada lenta durante el entrenamiento de fuerza normal probablemente impliquen altos niveles de carga mecánica (y durante largos períodos de tiempo) en las unidades motoras de umbral bajo y umbral alto, todas las cuales controlan las fibras musculares tipo I. Mientras que las fibras musculares tipo I de las unidades motoras de umbral bajo no crecen, las fibras musculares tipo I controladas por las unidades motoras de umbral alto sí lo hacen, y esto causa hipertrofia preferencial tipo I.
Entrenamiento de fuerza de alta frecuencia con cargas ligeras y BFR : el estudio que encontró un mayor crecimiento de la fibra muscular tipo I después del entrenamiento con cargas ligeras y BFR utilizó una frecuencia bastante alta. En el entrenamiento de fuerza de alta frecuencia, la fatiga del SNC a menudo es mayor , porque no hay tiempo suficiente para recuperarse de un entrenamiento antes de realizar el siguiente. Además, la fatiga del SNC es ligeramente mayor cuando se usan cargas más ligeras que cuando se usan cargas más pesadas. La fatiga del SNC provoca una reducción en el nivel de reclutamiento de unidades motoras.
En consecuencia, podemos ver que en ambos estudios que han encontrado un crecimiento preferencial de fibra muscular tipo I, hay buenas razones para creer que la falta de reclutamiento de unidades motoras es el principal factor contribuyente, no el estrés metabólico. Cuando se reduce el reclutamiento de unidades motoras, no se reclutan las últimas unidades motoras de umbral alto que controlan las únicas fibras musculares tipo II en el músculo .
# 3 Especies reactivas de oxígeno (estrés oxidativo)
Los investigadores han sugerido que la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) es un mecanismo por el cual el estrés metabólico podría causar hipertrofia porque tomar antioxidantes parece reducir los niveles de señalización anabólica después de los entrenamientos y el crecimiento muscular después del entrenamiento de fuerza.
Para abordar estas observaciones, es útil comprenderlas en el contexto de lo que sabemos actualmente sobre (i) el papel que desempeña ROS en la fatiga durante el ejercicio (y cómo los antioxidantes afectan esto), y (ii) los efectos de ROS en el daño muscular después de un entrenamiento (y cómo los antioxidantes afectan esto).
#yo. Papel desempeñado por ROS en fatiga durante el ejercicio
ROS se producen durante el ejercicio fatigante, probablemente en respuesta a la afluencia de iones de calcio . Las ROS pueden crearse a través de una serie de mecanismos durante el ejercicio ( las mitocondrias, la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa, la fosfolipasa A2 (PLA2) y la xantina oxidasa ), pero la fuente principal durante las contracciones fatigantes no está clara. Si está interesado, la mayoría de las revisiones de literatura cubren este tema con bastante detalle.
Hay tres formas en que puede ocurrir fatiga periférica durante el ejercicio: (1) reducciones en la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico (interrupciones en el proceso de acoplamiento de excitación-contracción), (2) reducciones en la sensibilidad de las miofibrillas a iones de calcio (esto es esencialmente cortar la línea de comunicación entre el proceso de acoplamiento de excitación-contracción y el ciclo de puente cruzado), y (3) reducciones en la capacidad de los puentes cruzados de actina-miosina para producir fuerza (interrupciones en el ciclo de puente cruzado).
Tradicionalmente, se ha aceptado que el mecanismo principal por el cual ROS aumenta la fatiga durante el ejercicio es reducir la sensibilidad de las miofibrillas a los iones de calcio . Sin embargo, también se ha observado que ROS puede causar una reducción en la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico . Por lo tanto, ROS parece causar reducciones en la fuerza durante el ejercicio a través de al menos dos de los tres mecanismos de fatiga periférica. Aun así, los efectos fatigantes de ROS son muy complicados. Parece probable que las ROS a veces causen un aumento en la sensibilidad al calcio miofibrilar y a veces causan una disminución. De hecho, la aplicación externa de ROS durante los estudios in vitro con frecuencia causa aumentos en la sensibilidad miofibrilar al calcio.. Cuando esto sucede, es probable que una mayor proporción de fatiga periférica resulte de la liberación alterada de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico.
Se ha encontrado que los suplementos antioxidantes reducen la fatiga en el ejercicio submáximo pero no máximo, en modelos animales y también en el ejercicio humano . Investigaciones recientes han sugerido que pueden negar los efectos positivos (ocasionalmente) de ROS sobre la sensibilidad miofibrilar a los iones de calcio, y negar los efectos (generalmente) negativos de ROS sobre la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico. De esta manera, desvían los efectos fatigantes de ROS de una liberación alterada de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico y hacia una sensibilidad miofibrilar deteriorada a los iones de calcio.. Esto es importante, porque la liberación alterada de iones de calcio es causada por el daño a los canales de liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico, y esto es un desencadenante de adaptaciones relacionadas con la resistencia, incluida la biogénesis mitocondrial .
Por lo tanto, podemos explicar los efectos negativos de los antioxidantes en las adaptaciones del ejercicio de resistencia mediante la observación de que reducen el daño a los canales de liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico causado por ROS producido durante el ejercicio.
¿Porque es esto importante?
Bueno , el crecimiento de la fibra muscular está estrechamente relacionado con un aumento en la capilarización, independientemente de la carga utilizada durante el entrenamiento , ya que se necesitan más capilares para satisfacer los requisitos de oxígeno más grandes de las fibras musculares más grandes . De hecho, los que responden mucho al entrenamiento de fuerza pueden tener mayores niveles de capilarización antes de comenzar un programa de entrenamiento. Por el contrario, los aumentos perjudiciales en la capilarización pueden conducir a una hipertrofia deteriorada. Por lo tanto, los antioxidantes pueden ejercer sus efectos negativos sobre la hipertrofia por el mismo mecanismo, ya que el deterioro de un cierto nivel de adaptaciones relacionadas con la resistencia podría detener el crecimiento de la fibra muscular.
#ii. Efectos de ROS sobre el daño muscular después de un entrenamiento
Las ROS aparecen cuando los iones de calcio se acumulan dentro del citoplasma , después de que las mitocondrias se sobrecargan y no pueden absorber más. La presencia de iones de calcio también conduce a la producción de fosfolipasas, que degradan el interior de la membrana de la fibra muscular, lo que permite que fluyan más iones de calcio. La alta concentración de iones de calcio que resulta causa daño muscular, a través de la liberación de fosfolipasas. y calpaínas, que son proteasas. Por lo tanto, las ROS son un buen indicador de que se ha producido daño muscular dentro de las fibras musculares .
Además, ROS contribuye directamente a los procesos de daño muscular , probablemente a través de la peroxidación de fosfolípidos en la membrana de la célula muscular . Si bien causa daño directamente, esto también permite que fluyan más iones de calcio hacia la fibra muscular y ejerzan sus efectos dañinos. Por lo tanto, no es sorprendente que se haya encontrado una variedad de suplementos antioxidantes diferentes para reducir la cantidad de daño muscular que ocurre después del ejercicio.
Se ha encontrado que los antioxidantes reducen los procesos de señalización anabólicos que ocurren después de un entrenamiento . A menudo se supone que tales procesos de señalización anabólica se relacionan únicamente con la hipertrofia de las fibras musculares. Sin embargo, está bien establecido que los procesos de señalización anabólicos ( como la vía mTOR ) se dirigen hacia la reparación del daño muscular y la hipertrofia. Por lo tanto, podríamos esperar que cualquier tratamiento que reduzca el daño muscular causado por un entrenamiento reducirá simultáneamente los niveles de señalización anabólica. De hecho, vale la pena señalar que en el único estudio que ha medido los efectos de los suplementos antioxidantes sobre la señalización anabólica post-entrenamiento y el crecimiento muscular a largo plazo, la señalización anabólica se redujo pero la hipertrofia no .
Aun así, algunas investigaciones han encontrado que los antioxidantes reducen el crecimiento muscular y las ganancias de fuerza en humanos cuando se toman durante el entrenamiento de fuerza a largo plazo, aunque no todas las investigaciones han encontrado este efecto . Esto se ha explicado al atribuir ROS a la capacidad de señalizar hipertrofia al elevar la señalización de mTOR, mediada por elevaciones en los iones de calcio . En mi opinión, la única forma en que la señalización de mTOR se elevaría por un aumento en los iones de calcio es en consecuencia de sus efectos dañinos en las células musculares. De hecho, la señalización anabólica es idéntica cuando se iguala la tensión mecánica pero las fibras musculares están activas (con iones de calcio presentes) o pasivas (con iones de calcio ausentes). Además, la presencia de iones de calcio sin tensión mecánica es insuficiente para desencadenar la señalización anabólica o el crecimiento muscular del desarrollo . Parece mucho más probable que las ROS medien en adaptaciones relacionadas con la resistencia, y que interferir con ellas es lo que reduce la hipertrofia, ya que es necesario un cierto nivel de capilarización para mantener el crecimiento de la fibra muscular.
Resumen
Las ROS aumentan la fatiga durante el ejercicio al interrumpir la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico. A través de este mecanismo (y también por sus efectos dañinos en la membrana de la célula muscular), causan daño muscular después de un entrenamiento. Por lo tanto, los antioxidantes reducen la fatiga durante el ejercicio y el daño muscular (y la señalización anabólica asociada) después de un entrenamiento. ROS también desencadena adaptaciones relacionadas con la resistencia al interrumpir la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico. Dado que los antioxidantes interfieren con este proceso, estos suplementos pueden suprimir las adaptaciones al ejercicio relacionadas con la resistencia. Si bien también se ha encontrado que los antioxidantes interfieren con la hipertrofia después del ejercicio, el mecanismo actual para explicar esto al implicar a ROS en los procesos de señalización anabólicos no es satisfactorio.
# 4. Lactato (y otras hormonas)
Recientemente, ha habido interés en el lactato como un agente de señalización anabólica, y se ha sugerido que esta señalización podría ser un mecanismo clave por el cual el estrés metabólico podría desencadenar el crecimiento muscular.
De hecho, algunas investigaciones in vitro en mioblastos han encontrado que el lactato aumenta la activación de las células satélite. Investigaciones similares in vitro en miotubos han encontrado que el lactato tiene efectos de señalización anabólicos. Si bien la activación de células satelitales podría ser una respuesta general al ejercicio (especialmente cuando el modelo de actividad física utilizado es el entrenamiento de resistencia), los efectos de señalización anabólicos son más difíciles de explicar. Además, algunas investigaciones in vivo utilizando músculo roedor han encontrado que el lactato puede actuar como una molécula de señalización anabólica y desencadenar el crecimiento muscular. Sin embargo, dado que el lactato desencadena la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), y dado que es muy probable que ROS sea una causa de daño de la fibra muscular, puede ser que la presencia de lactato estimule la señalización de reparación del daño muscular en tales estudios, lo que podría confundirse fácilmente con la señalización de hipertrofia.
Cualquiera sea la razón exacta de los efectos de señalización del lactato en estos estudios, es muy poco probable que el lactato tenga algún efecto estimulante sobre el crecimiento de la fibra muscular, debido a dónde va una vez que se ha creado . Cuando se produce lactato durante la glucólisis, se transporta inmediatamente de las células productoras de lactato a las células que consumen lactato. Las células que consumen lactato incluyen otras fibras musculares del mismo músculo, otras fibras musculares de otros músculos del cuerpo y órganos, incluidos el cerebro, el hígado y los riñones. Al ser transportado a dichos órganos a través del torrente sanguíneo (especialmente el cerebro), el lactato tiene efectos de señalización, por lo que actúa como una hormona.
Por lo tanto, si el lactato (o cualquier otra hormona) tuviera un efecto de señalización en las fibras musculares para aumentar de tamaño, entonces aumentaría el tamaño muscular indiscriminadamente alrededor del cuerpo. De hecho, los músculos que aumentarían de tamaño más serían los que contienen células que consumen lactato, y no las células productoras de lactato. Esto contradiría todo lo que vemos al tomar medidas del tamaño muscular después del entrenamiento de fuerza, que es que los aumentos en el tamaño de la fibra muscular están muy localizados en los músculos ( e incluso en las regiones de los músculos ) que producen fuerza durante un entrenamiento.
# 5. Hinchazón de las células musculares
Durante el entrenamiento de fuerza, los músculos a menudo se hinchan debido al mayor contenido de agua . Esta hinchazón dura aproximadamente una hora después de un entrenamiento cuando los levantadores están acostumbrados al ejercicio , pero dura más en personas sin entrenamiento, debido al mayor daño muscular. Con frecuencia se asocia con esos tipos de entrenamiento de fuerza que implican una mayor fatiga muscular local, como cargas ligeras, períodos de descanso cortos y técnicas avanzadas como series de caída.
La naturaleza exacta de esta inflamación muscular es incierta, aunque probablemente implique un aumento en el volumen de las fibras musculares individuales. Si implica un aumento en el volumen de fibra muscular (en lugar de un aumento en el contenido de líquido de los espacios intersticiales), necesariamente causará una deformación externa de la fibra, y este cambio podría detectarse de la misma manera que la tensión mecánica receptores cerca de la superficie de la célula muscular.
Sin embargo, es importante destacar que la hinchazón de las fibras musculares individuales no implicaría exactamente las mismas deformaciones que las contracciones musculares. Las contracciones musculares hacen que cada fibra muscular en funcionamiento se abombe hacia afuera en la línea M , en el punto donde los filamentos de actina y miosina se superponen en mayor medida, debido a una reducción en el tamaño de la zona H. Sin embargo, un aumento en el volumen de la fibra muscular causaría un aumento mucho más uniforme en el diámetro de la fibra muscular, lo que puede no tener el mismo efecto estimulante.
# 6. Sensaciones
A menudo asumimos naturalmente que cuando las sensaciones que percibimos de nuestro cuerpo son más fuertes, es probable que los efectos resultantes sean mayores. Si bien pocos investigadores mencionan esto, es probable que sea una razón clave por la cual muchas personas creen firmemente que el entrenamiento de fuerza con cargas ligeras hasta el fracaso tiene diferentes efectos que el entrenamiento de fuerza de carga pesada.
Podemos percibir una cantidad de sensaciones diferentes durante el entrenamiento de fuerza, que incluyen (1) esfuerzo, (2) sensaciones fatigantes, (3) dolor, (4) fuerza muscular completa, (5) estiramiento y (6) dónde están nuestras extremidades espacio (propiocepción).
El esfuerzo es particularmente importante, porque el nivel de esfuerzo está directamente relacionado con el nivel de impulso neuronal y, por lo tanto, el grado de reclutamiento de la unidad motora. La descarga del corolario, que es una copia del comando central del motor , aumenta a medida que aumenta el comando central del motor . La descarga del corolario activa áreas sensoriales dentro del cerebro que producen la sensación de esfuerzo. Aun así, el esfuerzo no está relacionado con la tensión mecánica experimentada por las fibras musculares individuales, porque si el peso es ligero y no estamos fatigados, la velocidad de la barra producida a altos niveles de esfuerzo será muy rápida y, por lo tanto, la tensión mecánica será baja.
También vale la pena comentar las sensaciones fatigantes. Si bien se supuso originalmente que las sensaciones fatigantes fueron causadas por lactato o acidosis, ahora sabemos que el efecto es causado por la presencia de múltiples metabolitos dentro del músculo al mismo tiempo ( iones de hidrógeno, lactato y ATP ) y la señalización desencadenante a lo largo del grupo III / IV neuronas aferentes. Si bien las sensaciones fatigantes son, por lo tanto, un buen indicador de la acumulación de metabolitos, no son un buen indicador de fatiga, ya que esto puede ocurrir sin metabolitos. Aun así, dado que la acumulación de metabolitos aumenta al aumentar la repetición máxima durante el entrenamiento de fuerza, existe una clara diferencia en las sensaciones que percibimos al entrenar en diferentes rangos de repeticiones.
Es importante destacar que no podemos percibir la tensión mecánica experimentada por las fibras musculares individuales cuando están trabajando. Si mueve las extremidades muy lentamente durante un breve período de tiempo sin resistencia a través de un pequeño rango de movimiento, experimentará algunas de las sensaciones anteriores. Las fibras musculares que trabajan son pocas, por lo que el nivel de esfuerzo es mínimo. Y la duración del ejercicio es corta, por lo que las sensaciones fatigantes y el dolor tampoco están presentes. El rango de movimiento es pequeño, por lo que no hay estiramiento. Sin embargo, la tensión mecánica que experimentan las fibras musculares de las unidades motoras reclutadas es increíblemente alta, debido a la lenta velocidad y la relación fuerza-velocidad. De hecho, la fibra muscular que está utilizando produce fuerzas extremadamente altas (pero no se dañan, porque son muy oxidantes, lo que significa que pueden lidiar fácilmente con el alto nivel de entrada de iones de calcio ).
Cuando levantamos un peso pesado, experimentamos altos niveles de esfuerzo y un alto nivel de fuerza muscular completa. Cuando levantamos cargas moderadas y ligeras al fracaso, experimentamos altos niveles de esfuerzo y sensaciones fatigantes, y quizás también dolor. En consecuencia, la experiencia que tenemos es diferente entre los tipos de entrenamiento de fuerza, lo que nos lleva a suponer que los efectos son diferentes. De hecho, son lo mismo, porque el mecanismo real que está causando el crecimiento muscular (tensión mecánica en las fibras musculares individuales) no podemos detectarlo en absoluto. Esto significa que lo que sentimos durante un entrenamiento no está relacionado en gran medida con su efectividad para el crecimiento muscular.
¿Cuál es la comida para llevar?
El estrés metabólico (la acumulación de metabolitos, como lactato, fosfato, iones de hidrógeno y especies reactivas de oxígeno) muestra muy bien que parece causar crecimiento muscular. Sin embargo, es solo la tensión mecánica la que realmente desencadena la hipertrofia. La fatiga puede afectar la tensión mecánica que experimentan las fibras musculares de las unidades motoras de alto umbral, pero la fatiga no es lo mismo que la acumulación de metabolitos, ya que puede ocurrir en su ausencia.
Durante el entrenamiento de fuerza normal, las fibras musculares solo experimentan tensión mecánica después de haber sido activadas por el reclutamiento de unidades motoras. La fatiga puede requerir que hagamos más esfuerzo y, por lo tanto, aumentemos el reclutamiento de unidades motoras al reducir la fuerza que producen las unidades motoras de umbral bajo, lo que requiere el reclutamiento de unidades motoras de umbral alto para compensar. La fatiga también puede aumentar la tensión mecánica que ejerce cada fibra muscular activada, al disminuir la velocidad general de contracción del músculo. Aun así, en ambos casos, la fatiga es simplemente el método indirecto por el cual una fibra muscular está expuesta a un aumento de la tensión mecánica. La tensión mecánica sigue siendo el único mecanismo directo que desencadena el crecimiento de la fibra muscular.
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¿Por qué es fácil creer que el estrés metabólico desencadena la hipertrofia (incluso cuando no es así)?
Chris Beardsley
Chris Beardsley
3 de septiembre · 16 min de lectura
Hace diez años, muchos investigadores creían que la hipertrofia era causada por tres mecanismos ( tensión mecánica, estrés metabólico y daño muscular ). Recientemente, el apoyo a esta posición se ha debilitado, debido a algunos estudios muy bien diseñados . De hecho, algunos grupos prominentes de investigadores han vuelto a analizar la evidencia disponible de que el daño muscular contribuye al crecimiento muscular, y posteriormente lo han dejado, dejando solo tensión mecánica y estrés metabólico.
Predigo que en otros diez años, los investigadores de hipertrofia también habrán vuelto a analizar la evidencia de que el estrés metabólico contribuye al crecimiento muscular, y posteriormente rechazarán la hipótesis de que la acumulación de metabolitos tiene algo que ver con el crecimiento muscular.
Se darán cuenta de que la fatiga muscular local (y no el estrés metabólico) es el detonante para que las unidades motoras de alto umbral sean reclutadas durante el entrenamiento de fuerza de carga ligera hasta el fracaso, mientras que las velocidades de acortamiento de la fibra muscular se reducen simultáneamente, y que esta combinación permite una mayor tensión mecánica ser producido (y por lo tanto experimentado) por las fibras musculares de esas unidades motoras, debido a la relación fuerza-velocidad. Lo que les sucede a las fibras musculares de las unidades motoras de bajo umbral es irrelevante, ya que ya han sido entrenadas a su tamaño máximo por las actividades de la vida diaria.
En un artículo anterior en este blog, hice un análisis histórico mirando las fases clave en el desarrollo de la hipótesis, mostrando dónde hicimos giros incorrectos. Este artículo adopta un enfoque diferente y explica las muchas razones por las que aún puede sentirse tentado a ver el estrés metabólico como un factor que contribuye al crecimiento muscular, y por qué eso sería un error.
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# 1 Cansancio y reclutamiento de unidades motoras
Se ha propuesto que los metabolitos aumentan el reclutamiento de unidades motoras , y que esto permite que un mayor número de fibras musculares se expongan a la tensión mecánica.
Esta no es una descripción muy precisa de lo que está sucediendo.
El reclutamiento de unidades motoras aumenta cuando aumentamos los niveles de esfuerzo. Los niveles de esfuerzo se pueden aumentar voluntariamente si descubrimos que ya no podemos levantar peso con nuestros niveles de esfuerzo anteriores. Esta situación ocurre cuando se desarrolla fatiga durante el entrenamiento de fuerza. A medida que surge la fatiga, encontramos que las fibras musculares de nuestras unidades motoras de bajo umbral ya no pueden ejercer la fuerza suficiente para continuar haciendo la tarea que queremos realizar. Por lo tanto, aumentamos nuestros niveles de esfuerzo y empujamos más fuerte, y esto recluta unidades motoras adicionales para compensar las fibras musculares que están fatigadas.
La fatiga ocurre dentro de las fibras musculares debido a tres mecanismos, que son: (1) reducciones en la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico (interrupciones en el proceso de acoplamiento de excitación-contracción), (2) reducciones en la sensibilidad de las miofibrillas a iones de calcio (esto es esencialmente cortar la línea de comunicación entre el proceso de acoplamiento de excitación-contracción y el ciclo de puente cruzado), y (3) reducciones en la capacidad de los puentes cruzados de actina-miosina para producir fuerza (interrupciones en el ciclo de puente cruzado).
Los metabolitos pueden causar fatiga (y, por lo tanto, requieren que aumentemos el esfuerzo y, por lo tanto, aumentemos el reclutamiento de unidades motoras) a través de todos estos mecanismos. Sin embargo, no son necesarios. Las contracciones excéntricas pueden causar fatiga y requieren que aumentemos el reclutamiento de unidades motoras al reducir la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico sin acumulación de metabolitos . El daño muscular también puede aumentar el reclutamiento de unidades motoras a un nivel de fuerza determinado durante el período de recuperación del ejercicio, sin la presencia de metabolitos. En última instancia, lo único que es necesario para que aumente el reclutamiento de unidades motoras es que ocurra un mecanismo fatigante y reduzca la capacidad de producir fuerza de algunas de las fibras musculares en un músculo.
En otras palabras, aumentamos el reclutamiento de unidades motoras al aumentar los niveles de esfuerzo, y los niveles de esfuerzo deben aumentarse cada vez que las fibras musculares de nuestras unidades motoras de bajo umbral se fatigan y ya no pueden producir suficiente fuerza para continuar levantando el peso sobre la barra. La fatiga puede estar mediada por la acumulación de metabolitos, pero también puede ocurrir sin la presencia de metabolitos. Por lo tanto, afirmar que la acumulación de metabolitos * causa * un aumento en el reclutamiento de unidades motoras es engañoso, ya que no es ni la causa directa ni la necesaria.
NB la relación fuerza-velocidad
Vale la pena señalar que la relación fuerza-velocidad rara vez se discute en el contexto de la hipertrofia, a pesar del hecho de que es el principal regulador de la producción de fuerza de la fibra muscular y, por lo tanto, de la tensión mecánica que experimenta cada fibra muscular durante una contracción.
El reclutamiento de unidades motoras aumenta con el esfuerzo . Por lo tanto, si ejercemos un esfuerzo máximo en un representante, entonces el reclutamiento será máximo. Esto puede suceder independientemente del peso en la barra. De hecho, los movimientos balísticos de carga ligera como lanzar una pelota o saltar implican altos niveles de reclutamiento de unidades motoras, a pesar de que involucran niveles muy bajos de producción de fuerza. Esto se debe a que el nivel de reclutamiento de unidades motoras solo determina el número de fibras musculares que se activan. No determina la fuerza que produce cada fibra.
De hecho, los ejercicios balísticos de carga ligera o de alta velocidad no desencadenan mucha (si es que hay) hipertrofia precisamente porque la fuerza ejercida y experimentada por cada fibra es demasiado baja. Sabemos que no es el "tiempo bajo tensión" lo que causa el efecto, debido a los estudios que han controlado esta variable. La razón por la cual cada fibra ejerce fuerzas tan bajas en las contracciones rápidas se debe a las velocidades rápidas de acortamiento de la fibra muscular. En consecuencia, se forman menos puentes cruzados de actina-miosina al mismo tiempo , y el número de puentes cruzados de actina-miosina unidos es el determinante principal de la fuerza de la fibra muscular (y, por lo tanto, también de la tensión mecánica).
Es importante destacar que la fatiga causa una reducción en la velocidad de acortamiento de la fibra muscular que sigue un perfil muy similar, independientemente del peso en la barra. Por lo tanto, la fatiga también permite que las fibras musculares de las unidades motoras de alto umbral ejerzan fuerzas muy altas a medida que se reclutan hacia el final de una serie. De esta manera, el efecto de la fatiga difiere del del esfuerzo, porque el esfuerzo solo está relacionado con el nivel de reclutamiento de la unidad motora, y no también con el nivel de tensión mecánica que experimentan las fibras musculares individuales.
# 2 Hipertrofia específica del tipo de fibra
Se ha sugerido que la existencia de hipertrofia específica del tipo de fibra justifica considerar el estrés metabólico como un mecanismo que puede causar el crecimiento muscular, ya que el estrés metabólico generalmente es mayor cuando se usan pesos más livianos. De hecho, un estudio reciente encontró que el entrenamiento de alta frecuencia con cargas más ligeras con restricción del flujo sanguíneo (BFR) causó más crecimiento de fibra muscular tipo I que el entrenamiento de fuerza normal con cargas más pesadas.
Sin embargo, esta sugerencia ignora otro estudio clave que también se ha reportado un crecimiento preferencial de las fibras musculares de tipo I . Si miramos estos estudios juntos, queda claro de inmediato qué está causando el fenómeno (y definitivamente no es el estrés metabólico).
El otro estudio informó que cuando la fase excéntrica del entrenamiento de fuerza dinámica normal con cargas moderadas se realiza muy lentamente (para aumentar el tiempo bajo tensión en ese modo de contracción), existe una hipertrofia de fibra tipo I (contracción lenta) preferencial. Críticamente, tales fases excéntricas lentas implican un menor estrés metabólico que el entrenamiento de fuerza con fases excéntricas más rápidas. Por lo tanto, este estudio demuestra que la hipertrofia específica de tipo de fibra tipo I también puede ocurrir con niveles más bajos (y no más altos) de estrés metabólico.
Entonces, ¿por qué podría ocurrir hipertrofia específica del tipo de fibra tipo I en cada caso?
Fases excéntricas lentas : en las contracciones excéntricas, es más difícil activar un músculo voluntariamente y la fatiga del sistema nervioso central (SNC) es mayor.. Además, durante la fase de descenso del entrenamiento de fuerza normal, el nivel de esfuerzo es bajo (incluso cuando se utiliza un tempo lento). Por lo tanto, el reclutamiento de unidades motoras es bajo, y las unidades motoras de umbral más alto que controlan las fibras musculares tipo II probablemente no estén sujetas a ninguna carga durante tales contracciones. Esto significa que las fases de bajada lenta durante el entrenamiento de fuerza normal probablemente impliquen altos niveles de carga mecánica (y durante largos períodos de tiempo) en las unidades motoras de umbral bajo y umbral alto, todas las cuales controlan las fibras musculares tipo I. Mientras que las fibras musculares tipo I de las unidades motoras de umbral bajo no crecen, las fibras musculares tipo I controladas por las unidades motoras de umbral alto sí lo hacen, y esto causa hipertrofia preferencial tipo I.
Entrenamiento de fuerza de alta frecuencia con cargas ligeras y BFR : el estudio que encontró un mayor crecimiento de la fibra muscular tipo I después del entrenamiento con cargas ligeras y BFR utilizó una frecuencia bastante alta. En el entrenamiento de fuerza de alta frecuencia, la fatiga del SNC a menudo es mayor , porque no hay tiempo suficiente para recuperarse de un entrenamiento antes de realizar el siguiente. Además, la fatiga del SNC es ligeramente mayor cuando se usan cargas más ligeras que cuando se usan cargas más pesadas. La fatiga del SNC provoca una reducción en el nivel de reclutamiento de unidades motoras.
En consecuencia, podemos ver que en ambos estudios que han encontrado un crecimiento preferencial de fibra muscular tipo I, hay buenas razones para creer que la falta de reclutamiento de unidades motoras es el principal factor contribuyente, no el estrés metabólico. Cuando se reduce el reclutamiento de unidades motoras, no se reclutan las últimas unidades motoras de umbral alto que controlan las únicas fibras musculares tipo II en el músculo .
# 3 Especies reactivas de oxígeno (estrés oxidativo)
Los investigadores han sugerido que la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) es un mecanismo por el cual el estrés metabólico podría causar hipertrofia porque tomar antioxidantes parece reducir los niveles de señalización anabólica después de los entrenamientos y el crecimiento muscular después del entrenamiento de fuerza.
Para abordar estas observaciones, es útil comprenderlas en el contexto de lo que sabemos actualmente sobre (i) el papel que desempeña ROS en la fatiga durante el ejercicio (y cómo los antioxidantes afectan esto), y (ii) los efectos de ROS en el daño muscular después de un entrenamiento (y cómo los antioxidantes afectan esto).
#yo. Papel desempeñado por ROS en fatiga durante el ejercicio
ROS se producen durante el ejercicio fatigante, probablemente en respuesta a la afluencia de iones de calcio . Las ROS pueden crearse a través de una serie de mecanismos durante el ejercicio ( las mitocondrias, la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa, la fosfolipasa A2 (PLA2) y la xantina oxidasa ), pero la fuente principal durante las contracciones fatigantes no está clara. Si está interesado, la mayoría de las revisiones de literatura cubren este tema con bastante detalle.
Hay tres formas en que puede ocurrir fatiga periférica durante el ejercicio: (1) reducciones en la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico (interrupciones en el proceso de acoplamiento de excitación-contracción), (2) reducciones en la sensibilidad de las miofibrillas a iones de calcio (esto es esencialmente cortar la línea de comunicación entre el proceso de acoplamiento de excitación-contracción y el ciclo de puente cruzado), y (3) reducciones en la capacidad de los puentes cruzados de actina-miosina para producir fuerza (interrupciones en el ciclo de puente cruzado).
Tradicionalmente, se ha aceptado que el mecanismo principal por el cual ROS aumenta la fatiga durante el ejercicio es reducir la sensibilidad de las miofibrillas a los iones de calcio . Sin embargo, también se ha observado que ROS puede causar una reducción en la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico . Por lo tanto, ROS parece causar reducciones en la fuerza durante el ejercicio a través de al menos dos de los tres mecanismos de fatiga periférica. Aun así, los efectos fatigantes de ROS son muy complicados. Parece probable que las ROS a veces causen un aumento en la sensibilidad al calcio miofibrilar y a veces causan una disminución. De hecho, la aplicación externa de ROS durante los estudios in vitro con frecuencia causa aumentos en la sensibilidad miofibrilar al calcio.. Cuando esto sucede, es probable que una mayor proporción de fatiga periférica resulte de la liberación alterada de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico.
Se ha encontrado que los suplementos antioxidantes reducen la fatiga en el ejercicio submáximo pero no máximo, en modelos animales y también en el ejercicio humano . Investigaciones recientes han sugerido que pueden negar los efectos positivos (ocasionalmente) de ROS sobre la sensibilidad miofibrilar a los iones de calcio, y negar los efectos (generalmente) negativos de ROS sobre la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico. De esta manera, desvían los efectos fatigantes de ROS de una liberación alterada de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico y hacia una sensibilidad miofibrilar deteriorada a los iones de calcio.. Esto es importante, porque la liberación alterada de iones de calcio es causada por el daño a los canales de liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico, y esto es un desencadenante de adaptaciones relacionadas con la resistencia, incluida la biogénesis mitocondrial .
Por lo tanto, podemos explicar los efectos negativos de los antioxidantes en las adaptaciones del ejercicio de resistencia mediante la observación de que reducen el daño a los canales de liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico causado por ROS producido durante el ejercicio.
¿Porque es esto importante?
Bueno , el crecimiento de la fibra muscular está estrechamente relacionado con un aumento en la capilarización, independientemente de la carga utilizada durante el entrenamiento , ya que se necesitan más capilares para satisfacer los requisitos de oxígeno más grandes de las fibras musculares más grandes . De hecho, los que responden mucho al entrenamiento de fuerza pueden tener mayores niveles de capilarización antes de comenzar un programa de entrenamiento. Por el contrario, los aumentos perjudiciales en la capilarización pueden conducir a una hipertrofia deteriorada. Por lo tanto, los antioxidantes pueden ejercer sus efectos negativos sobre la hipertrofia por el mismo mecanismo, ya que el deterioro de un cierto nivel de adaptaciones relacionadas con la resistencia podría detener el crecimiento de la fibra muscular.
#ii. Efectos de ROS sobre el daño muscular después de un entrenamiento
Las ROS aparecen cuando los iones de calcio se acumulan dentro del citoplasma , después de que las mitocondrias se sobrecargan y no pueden absorber más. La presencia de iones de calcio también conduce a la producción de fosfolipasas, que degradan el interior de la membrana de la fibra muscular, lo que permite que fluyan más iones de calcio. La alta concentración de iones de calcio que resulta causa daño muscular, a través de la liberación de fosfolipasas. y calpaínas, que son proteasas. Por lo tanto, las ROS son un buen indicador de que se ha producido daño muscular dentro de las fibras musculares .
Además, ROS contribuye directamente a los procesos de daño muscular , probablemente a través de la peroxidación de fosfolípidos en la membrana de la célula muscular . Si bien causa daño directamente, esto también permite que fluyan más iones de calcio hacia la fibra muscular y ejerzan sus efectos dañinos. Por lo tanto, no es sorprendente que se haya encontrado una variedad de suplementos antioxidantes diferentes para reducir la cantidad de daño muscular que ocurre después del ejercicio.
Se ha encontrado que los antioxidantes reducen los procesos de señalización anabólicos que ocurren después de un entrenamiento . A menudo se supone que tales procesos de señalización anabólica se relacionan únicamente con la hipertrofia de las fibras musculares. Sin embargo, está bien establecido que los procesos de señalización anabólicos ( como la vía mTOR ) se dirigen hacia la reparación del daño muscular y la hipertrofia. Por lo tanto, podríamos esperar que cualquier tratamiento que reduzca el daño muscular causado por un entrenamiento reducirá simultáneamente los niveles de señalización anabólica. De hecho, vale la pena señalar que en el único estudio que ha medido los efectos de los suplementos antioxidantes sobre la señalización anabólica post-entrenamiento y el crecimiento muscular a largo plazo, la señalización anabólica se redujo pero la hipertrofia no .
Aun así, algunas investigaciones han encontrado que los antioxidantes reducen el crecimiento muscular y las ganancias de fuerza en humanos cuando se toman durante el entrenamiento de fuerza a largo plazo, aunque no todas las investigaciones han encontrado este efecto . Esto se ha explicado al atribuir ROS a la capacidad de señalizar hipertrofia al elevar la señalización de mTOR, mediada por elevaciones en los iones de calcio . En mi opinión, la única forma en que la señalización de mTOR se elevaría por un aumento en los iones de calcio es en consecuencia de sus efectos dañinos en las células musculares. De hecho, la señalización anabólica es idéntica cuando se iguala la tensión mecánica pero las fibras musculares están activas (con iones de calcio presentes) o pasivas (con iones de calcio ausentes). Además, la presencia de iones de calcio sin tensión mecánica es insuficiente para desencadenar la señalización anabólica o el crecimiento muscular del desarrollo . Parece mucho más probable que las ROS medien en adaptaciones relacionadas con la resistencia, y que interferir con ellas es lo que reduce la hipertrofia, ya que es necesario un cierto nivel de capilarización para mantener el crecimiento de la fibra muscular.
Resumen
Las ROS aumentan la fatiga durante el ejercicio al interrumpir la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico. A través de este mecanismo (y también por sus efectos dañinos en la membrana de la célula muscular), causan daño muscular después de un entrenamiento. Por lo tanto, los antioxidantes reducen la fatiga durante el ejercicio y el daño muscular (y la señalización anabólica asociada) después de un entrenamiento. ROS también desencadena adaptaciones relacionadas con la resistencia al interrumpir la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico. Dado que los antioxidantes interfieren con este proceso, estos suplementos pueden suprimir las adaptaciones al ejercicio relacionadas con la resistencia. Si bien también se ha encontrado que los antioxidantes interfieren con la hipertrofia después del ejercicio, el mecanismo actual para explicar esto al implicar a ROS en los procesos de señalización anabólicos no es satisfactorio.
# 4. Lactato (y otras hormonas)
Recientemente, ha habido interés en el lactato como un agente de señalización anabólica, y se ha sugerido que esta señalización podría ser un mecanismo clave por el cual el estrés metabólico podría desencadenar el crecimiento muscular.
De hecho, algunas investigaciones in vitro en mioblastos han encontrado que el lactato aumenta la activación de las células satélite. Investigaciones similares in vitro en miotubos han encontrado que el lactato tiene efectos de señalización anabólicos. Si bien la activación de células satelitales podría ser una respuesta general al ejercicio (especialmente cuando el modelo de actividad física utilizado es el entrenamiento de resistencia), los efectos de señalización anabólicos son más difíciles de explicar. Además, algunas investigaciones in vivo utilizando músculo roedor han encontrado que el lactato puede actuar como una molécula de señalización anabólica y desencadenar el crecimiento muscular. Sin embargo, dado que el lactato desencadena la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), y dado que es muy probable que ROS sea una causa de daño de la fibra muscular, puede ser que la presencia de lactato estimule la señalización de reparación del daño muscular en tales estudios, lo que podría confundirse fácilmente con la señalización de hipertrofia.
Cualquiera sea la razón exacta de los efectos de señalización del lactato en estos estudios, es muy poco probable que el lactato tenga algún efecto estimulante sobre el crecimiento de la fibra muscular, debido a dónde va una vez que se ha creado . Cuando se produce lactato durante la glucólisis, se transporta inmediatamente de las células productoras de lactato a las células que consumen lactato. Las células que consumen lactato incluyen otras fibras musculares del mismo músculo, otras fibras musculares de otros músculos del cuerpo y órganos, incluidos el cerebro, el hígado y los riñones. Al ser transportado a dichos órganos a través del torrente sanguíneo (especialmente el cerebro), el lactato tiene efectos de señalización, por lo que actúa como una hormona.
Por lo tanto, si el lactato (o cualquier otra hormona) tuviera un efecto de señalización en las fibras musculares para aumentar de tamaño, entonces aumentaría el tamaño muscular indiscriminadamente alrededor del cuerpo. De hecho, los músculos que aumentarían de tamaño más serían los que contienen células que consumen lactato, y no las células productoras de lactato. Esto contradiría todo lo que vemos al tomar medidas del tamaño muscular después del entrenamiento de fuerza, que es que los aumentos en el tamaño de la fibra muscular están muy localizados en los músculos ( e incluso en las regiones de los músculos ) que producen fuerza durante un entrenamiento.
# 5. Hinchazón de las células musculares
Durante el entrenamiento de fuerza, los músculos a menudo se hinchan debido al mayor contenido de agua . Esta hinchazón dura aproximadamente una hora después de un entrenamiento cuando los levantadores están acostumbrados al ejercicio , pero dura más en personas sin entrenamiento, debido al mayor daño muscular. Con frecuencia se asocia con esos tipos de entrenamiento de fuerza que implican una mayor fatiga muscular local, como cargas ligeras, períodos de descanso cortos y técnicas avanzadas como series de caída.
La naturaleza exacta de esta inflamación muscular es incierta, aunque probablemente implique un aumento en el volumen de las fibras musculares individuales. Si implica un aumento en el volumen de fibra muscular (en lugar de un aumento en el contenido de líquido de los espacios intersticiales), necesariamente causará una deformación externa de la fibra, y este cambio podría detectarse de la misma manera que la tensión mecánica receptores cerca de la superficie de la célula muscular.
Sin embargo, es importante destacar que la hinchazón de las fibras musculares individuales no implicaría exactamente las mismas deformaciones que las contracciones musculares. Las contracciones musculares hacen que cada fibra muscular en funcionamiento se abombe hacia afuera en la línea M , en el punto donde los filamentos de actina y miosina se superponen en mayor medida, debido a una reducción en el tamaño de la zona H. Sin embargo, un aumento en el volumen de la fibra muscular causaría un aumento mucho más uniforme en el diámetro de la fibra muscular, lo que puede no tener el mismo efecto estimulante.
# 6. Sensaciones
A menudo asumimos naturalmente que cuando las sensaciones que percibimos de nuestro cuerpo son más fuertes, es probable que los efectos resultantes sean mayores. Si bien pocos investigadores mencionan esto, es probable que sea una razón clave por la cual muchas personas creen firmemente que el entrenamiento de fuerza con cargas ligeras hasta el fracaso tiene diferentes efectos que el entrenamiento de fuerza de carga pesada.
Podemos percibir una cantidad de sensaciones diferentes durante el entrenamiento de fuerza, que incluyen (1) esfuerzo, (2) sensaciones fatigantes, (3) dolor, (4) fuerza muscular completa, (5) estiramiento y (6) dónde están nuestras extremidades espacio (propiocepción).
El esfuerzo es particularmente importante, porque el nivel de esfuerzo está directamente relacionado con el nivel de impulso neuronal y, por lo tanto, el grado de reclutamiento de la unidad motora. La descarga del corolario, que es una copia del comando central del motor , aumenta a medida que aumenta el comando central del motor . La descarga del corolario activa áreas sensoriales dentro del cerebro que producen la sensación de esfuerzo. Aun así, el esfuerzo no está relacionado con la tensión mecánica experimentada por las fibras musculares individuales, porque si el peso es ligero y no estamos fatigados, la velocidad de la barra producida a altos niveles de esfuerzo será muy rápida y, por lo tanto, la tensión mecánica será baja.
También vale la pena comentar las sensaciones fatigantes. Si bien se supuso originalmente que las sensaciones fatigantes fueron causadas por lactato o acidosis, ahora sabemos que el efecto es causado por la presencia de múltiples metabolitos dentro del músculo al mismo tiempo ( iones de hidrógeno, lactato y ATP ) y la señalización desencadenante a lo largo del grupo III / IV neuronas aferentes. Si bien las sensaciones fatigantes son, por lo tanto, un buen indicador de la acumulación de metabolitos, no son un buen indicador de fatiga, ya que esto puede ocurrir sin metabolitos. Aun así, dado que la acumulación de metabolitos aumenta al aumentar la repetición máxima durante el entrenamiento de fuerza, existe una clara diferencia en las sensaciones que percibimos al entrenar en diferentes rangos de repeticiones.
Es importante destacar que no podemos percibir la tensión mecánica experimentada por las fibras musculares individuales cuando están trabajando. Si mueve las extremidades muy lentamente durante un breve período de tiempo sin resistencia a través de un pequeño rango de movimiento, experimentará algunas de las sensaciones anteriores. Las fibras musculares que trabajan son pocas, por lo que el nivel de esfuerzo es mínimo. Y la duración del ejercicio es corta, por lo que las sensaciones fatigantes y el dolor tampoco están presentes. El rango de movimiento es pequeño, por lo que no hay estiramiento. Sin embargo, la tensión mecánica que experimentan las fibras musculares de las unidades motoras reclutadas es increíblemente alta, debido a la lenta velocidad y la relación fuerza-velocidad. De hecho, la fibra muscular que está utilizando produce fuerzas extremadamente altas (pero no se dañan, porque son muy oxidantes, lo que significa que pueden lidiar fácilmente con el alto nivel de entrada de iones de calcio ).
Cuando levantamos un peso pesado, experimentamos altos niveles de esfuerzo y un alto nivel de fuerza muscular completa. Cuando levantamos cargas moderadas y ligeras al fracaso, experimentamos altos niveles de esfuerzo y sensaciones fatigantes, y quizás también dolor. En consecuencia, la experiencia que tenemos es diferente entre los tipos de entrenamiento de fuerza, lo que nos lleva a suponer que los efectos son diferentes. De hecho, son lo mismo, porque el mecanismo real que está causando el crecimiento muscular (tensión mecánica en las fibras musculares individuales) no podemos detectarlo en absoluto. Esto significa que lo que sentimos durante un entrenamiento no está relacionado en gran medida con su efectividad para el crecimiento muscular.
¿Cuál es la comida para llevar?
El estrés metabólico (la acumulación de metabolitos, como lactato, fosfato, iones de hidrógeno y especies reactivas de oxígeno) muestra muy bien que parece causar crecimiento muscular. Sin embargo, es solo la tensión mecánica la que realmente desencadena la hipertrofia. La fatiga puede afectar la tensión mecánica que experimentan las fibras musculares de las unidades motoras de alto umbral, pero la fatiga no es lo mismo que la acumulación de metabolitos, ya que puede ocurrir en su ausencia.
Durante el entrenamiento de fuerza normal, las fibras musculares solo experimentan tensión mecánica después de haber sido activadas por el reclutamiento de unidades motoras. La fatiga puede requerir que hagamos más esfuerzo y, por lo tanto, aumentemos el reclutamiento de unidades motoras al reducir la fuerza que producen las unidades motoras de umbral bajo, lo que requiere el reclutamiento de unidades motoras de umbral alto para compensar. La fatiga también puede aumentar la tensión mecánica que ejerce cada fibra muscular activada, al disminuir la velocidad general de contracción del músculo. Aun así, en ambos casos, la fatiga es simplemente el método indirecto por el cual una fibra muscular está expuesta a un aumento de la tensión mecánica. La tensión mecánica sigue siendo el único mecanismo directo que desencadena el crecimiento de la fibra muscular.
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