¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

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Andres
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¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Andres » Jue Sep 05, 2019 9:16 pm

Se trata de otra traducción automatica del mismo autor.

¿Por qué es fácil creer que el estrés metabólico desencadena la hipertrofia (incluso cuando no es así)?
Chris Beardsley
Chris Beardsley
3 de septiembre · 16 min de lectura

Hace diez años, muchos investigadores creían que la hipertrofia era causada por tres mecanismos ( tensión mecánica, estrés metabólico y daño muscular ). Recientemente, el apoyo a esta posición se ha debilitado, debido a algunos estudios muy bien diseñados . De hecho, algunos grupos prominentes de investigadores han vuelto a analizar la evidencia disponible de que el daño muscular contribuye al crecimiento muscular, y posteriormente lo han dejado, dejando solo tensión mecánica y estrés metabólico.
Predigo que en otros diez años, los investigadores de hipertrofia también habrán vuelto a analizar la evidencia de que el estrés metabólico contribuye al crecimiento muscular, y posteriormente rechazarán la hipótesis de que la acumulación de metabolitos tiene algo que ver con el crecimiento muscular.
Se darán cuenta de que la fatiga muscular local (y no el estrés metabólico) es el detonante para que las unidades motoras de alto umbral sean reclutadas durante el entrenamiento de fuerza de carga ligera hasta el fracaso, mientras que las velocidades de acortamiento de la fibra muscular se reducen simultáneamente, y que esta combinación permite una mayor tensión mecánica ser producido (y por lo tanto experimentado) por las fibras musculares de esas unidades motoras, debido a la relación fuerza-velocidad. Lo que les sucede a las fibras musculares de las unidades motoras de bajo umbral es irrelevante, ya que ya han sido entrenadas a su tamaño máximo por las actividades de la vida diaria.
En un artículo anterior en este blog, hice un análisis histórico mirando las fases clave en el desarrollo de la hipótesis, mostrando dónde hicimos giros incorrectos. Este artículo adopta un enfoque diferente y explica las muchas razones por las que aún puede sentirse tentado a ver el estrés metabólico como un factor que contribuye al crecimiento muscular, y por qué eso sería un error.
Si te gusta este artículo, también disfrutarás de mi libro .
# 1 Cansancio y reclutamiento de unidades motoras
Se ha propuesto que los metabolitos aumentan el reclutamiento de unidades motoras , y que esto permite que un mayor número de fibras musculares se expongan a la tensión mecánica.
Esta no es una descripción muy precisa de lo que está sucediendo.
El reclutamiento de unidades motoras aumenta cuando aumentamos los niveles de esfuerzo. Los niveles de esfuerzo se pueden aumentar voluntariamente si descubrimos que ya no podemos levantar peso con nuestros niveles de esfuerzo anteriores. Esta situación ocurre cuando se desarrolla fatiga durante el entrenamiento de fuerza. A medida que surge la fatiga, encontramos que las fibras musculares de nuestras unidades motoras de bajo umbral ya no pueden ejercer la fuerza suficiente para continuar haciendo la tarea que queremos realizar. Por lo tanto, aumentamos nuestros niveles de esfuerzo y empujamos más fuerte, y esto recluta unidades motoras adicionales para compensar las fibras musculares que están fatigadas.
La fatiga ocurre dentro de las fibras musculares debido a tres mecanismos, que son: (1) reducciones en la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico (interrupciones en el proceso de acoplamiento de excitación-contracción), (2) reducciones en la sensibilidad de las miofibrillas a iones de calcio (esto es esencialmente cortar la línea de comunicación entre el proceso de acoplamiento de excitación-contracción y el ciclo de puente cruzado), y (3) reducciones en la capacidad de los puentes cruzados de actina-miosina para producir fuerza (interrupciones en el ciclo de puente cruzado).
Los metabolitos pueden causar fatiga (y, por lo tanto, requieren que aumentemos el esfuerzo y, por lo tanto, aumentemos el reclutamiento de unidades motoras) a través de todos estos mecanismos. Sin embargo, no son necesarios. Las contracciones excéntricas pueden causar fatiga y requieren que aumentemos el reclutamiento de unidades motoras al reducir la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico sin acumulación de metabolitos . El daño muscular también puede aumentar el reclutamiento de unidades motoras a un nivel de fuerza determinado durante el período de recuperación del ejercicio, sin la presencia de metabolitos. En última instancia, lo único que es necesario para que aumente el reclutamiento de unidades motoras es que ocurra un mecanismo fatigante y reduzca la capacidad de producir fuerza de algunas de las fibras musculares en un músculo.
En otras palabras, aumentamos el reclutamiento de unidades motoras al aumentar los niveles de esfuerzo, y los niveles de esfuerzo deben aumentarse cada vez que las fibras musculares de nuestras unidades motoras de bajo umbral se fatigan y ya no pueden producir suficiente fuerza para continuar levantando el peso sobre la barra. La fatiga puede estar mediada por la acumulación de metabolitos, pero también puede ocurrir sin la presencia de metabolitos. Por lo tanto, afirmar que la acumulación de metabolitos * causa * un aumento en el reclutamiento de unidades motoras es engañoso, ya que no es ni la causa directa ni la necesaria.
NB la relación fuerza-velocidad
Vale la pena señalar que la relación fuerza-velocidad rara vez se discute en el contexto de la hipertrofia, a pesar del hecho de que es el principal regulador de la producción de fuerza de la fibra muscular y, por lo tanto, de la tensión mecánica que experimenta cada fibra muscular durante una contracción.
El reclutamiento de unidades motoras aumenta con el esfuerzo . Por lo tanto, si ejercemos un esfuerzo máximo en un representante, entonces el reclutamiento será máximo. Esto puede suceder independientemente del peso en la barra. De hecho, los movimientos balísticos de carga ligera como lanzar una pelota o saltar implican altos niveles de reclutamiento de unidades motoras, a pesar de que involucran niveles muy bajos de producción de fuerza. Esto se debe a que el nivel de reclutamiento de unidades motoras solo determina el número de fibras musculares que se activan. No determina la fuerza que produce cada fibra.
De hecho, los ejercicios balísticos de carga ligera o de alta velocidad no desencadenan mucha (si es que hay) hipertrofia precisamente porque la fuerza ejercida y experimentada por cada fibra es demasiado baja. Sabemos que no es el "tiempo bajo tensión" lo que causa el efecto, debido a los estudios que han controlado esta variable. La razón por la cual cada fibra ejerce fuerzas tan bajas en las contracciones rápidas se debe a las velocidades rápidas de acortamiento de la fibra muscular. En consecuencia, se forman menos puentes cruzados de actina-miosina al mismo tiempo , y el número de puentes cruzados de actina-miosina unidos es el determinante principal de la fuerza de la fibra muscular (y, por lo tanto, también de la tensión mecánica).
Es importante destacar que la fatiga causa una reducción en la velocidad de acortamiento de la fibra muscular que sigue un perfil muy similar, independientemente del peso en la barra. Por lo tanto, la fatiga también permite que las fibras musculares de las unidades motoras de alto umbral ejerzan fuerzas muy altas a medida que se reclutan hacia el final de una serie. De esta manera, el efecto de la fatiga difiere del del esfuerzo, porque el esfuerzo solo está relacionado con el nivel de reclutamiento de la unidad motora, y no también con el nivel de tensión mecánica que experimentan las fibras musculares individuales.
# 2 Hipertrofia específica del tipo de fibra
Se ha sugerido que la existencia de hipertrofia específica del tipo de fibra justifica considerar el estrés metabólico como un mecanismo que puede causar el crecimiento muscular, ya que el estrés metabólico generalmente es mayor cuando se usan pesos más livianos. De hecho, un estudio reciente encontró que el entrenamiento de alta frecuencia con cargas más ligeras con restricción del flujo sanguíneo (BFR) causó más crecimiento de fibra muscular tipo I que el entrenamiento de fuerza normal con cargas más pesadas.
Sin embargo, esta sugerencia ignora otro estudio clave que también se ha reportado un crecimiento preferencial de las fibras musculares de tipo I . Si miramos estos estudios juntos, queda claro de inmediato qué está causando el fenómeno (y definitivamente no es el estrés metabólico).
El otro estudio informó que cuando la fase excéntrica del entrenamiento de fuerza dinámica normal con cargas moderadas se realiza muy lentamente (para aumentar el tiempo bajo tensión en ese modo de contracción), existe una hipertrofia de fibra tipo I (contracción lenta) preferencial. Críticamente, tales fases excéntricas lentas implican un menor estrés metabólico que el entrenamiento de fuerza con fases excéntricas más rápidas. Por lo tanto, este estudio demuestra que la hipertrofia específica de tipo de fibra tipo I también puede ocurrir con niveles más bajos (y no más altos) de estrés metabólico.
Entonces, ¿por qué podría ocurrir hipertrofia específica del tipo de fibra tipo I en cada caso?
Fases excéntricas lentas : en las contracciones excéntricas, es más difícil activar un músculo voluntariamente y la fatiga del sistema nervioso central (SNC) es mayor.. Además, durante la fase de descenso del entrenamiento de fuerza normal, el nivel de esfuerzo es bajo (incluso cuando se utiliza un tempo lento). Por lo tanto, el reclutamiento de unidades motoras es bajo, y las unidades motoras de umbral más alto que controlan las fibras musculares tipo II probablemente no estén sujetas a ninguna carga durante tales contracciones. Esto significa que las fases de bajada lenta durante el entrenamiento de fuerza normal probablemente impliquen altos niveles de carga mecánica (y durante largos períodos de tiempo) en las unidades motoras de umbral bajo y umbral alto, todas las cuales controlan las fibras musculares tipo I. Mientras que las fibras musculares tipo I de las unidades motoras de umbral bajo no crecen, las fibras musculares tipo I controladas por las unidades motoras de umbral alto sí lo hacen, y esto causa hipertrofia preferencial tipo I.
Entrenamiento de fuerza de alta frecuencia con cargas ligeras y BFR : el estudio que encontró un mayor crecimiento de la fibra muscular tipo I después del entrenamiento con cargas ligeras y BFR utilizó una frecuencia bastante alta. En el entrenamiento de fuerza de alta frecuencia, la fatiga del SNC a menudo es mayor , porque no hay tiempo suficiente para recuperarse de un entrenamiento antes de realizar el siguiente. Además, la fatiga del SNC es ligeramente mayor cuando se usan cargas más ligeras que cuando se usan cargas más pesadas. La fatiga del SNC provoca una reducción en el nivel de reclutamiento de unidades motoras.
En consecuencia, podemos ver que en ambos estudios que han encontrado un crecimiento preferencial de fibra muscular tipo I, hay buenas razones para creer que la falta de reclutamiento de unidades motoras es el principal factor contribuyente, no el estrés metabólico. Cuando se reduce el reclutamiento de unidades motoras, no se reclutan las últimas unidades motoras de umbral alto que controlan las únicas fibras musculares tipo II en el músculo .
# 3 Especies reactivas de oxígeno (estrés oxidativo)
Los investigadores han sugerido que la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) es un mecanismo por el cual el estrés metabólico podría causar hipertrofia porque tomar antioxidantes parece reducir los niveles de señalización anabólica después de los entrenamientos y el crecimiento muscular después del entrenamiento de fuerza.
Para abordar estas observaciones, es útil comprenderlas en el contexto de lo que sabemos actualmente sobre (i) el papel que desempeña ROS en la fatiga durante el ejercicio (y cómo los antioxidantes afectan esto), y (ii) los efectos de ROS en el daño muscular después de un entrenamiento (y cómo los antioxidantes afectan esto).
#yo. Papel desempeñado por ROS en fatiga durante el ejercicio
ROS se producen durante el ejercicio fatigante, probablemente en respuesta a la afluencia de iones de calcio . Las ROS pueden crearse a través de una serie de mecanismos durante el ejercicio ( las mitocondrias, la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa, la fosfolipasa A2 (PLA2) y la xantina oxidasa ), pero la fuente principal durante las contracciones fatigantes no está clara. Si está interesado, la mayoría de las revisiones de literatura cubren este tema con bastante detalle.
Hay tres formas en que puede ocurrir fatiga periférica durante el ejercicio: (1) reducciones en la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico (interrupciones en el proceso de acoplamiento de excitación-contracción), (2) reducciones en la sensibilidad de las miofibrillas a iones de calcio (esto es esencialmente cortar la línea de comunicación entre el proceso de acoplamiento de excitación-contracción y el ciclo de puente cruzado), y (3) reducciones en la capacidad de los puentes cruzados de actina-miosina para producir fuerza (interrupciones en el ciclo de puente cruzado).
Tradicionalmente, se ha aceptado que el mecanismo principal por el cual ROS aumenta la fatiga durante el ejercicio es reducir la sensibilidad de las miofibrillas a los iones de calcio . Sin embargo, también se ha observado que ROS puede causar una reducción en la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico . Por lo tanto, ROS parece causar reducciones en la fuerza durante el ejercicio a través de al menos dos de los tres mecanismos de fatiga periférica. Aun así, los efectos fatigantes de ROS son muy complicados. Parece probable que las ROS a veces causen un aumento en la sensibilidad al calcio miofibrilar y a veces causan una disminución. De hecho, la aplicación externa de ROS durante los estudios in vitro con frecuencia causa aumentos en la sensibilidad miofibrilar al calcio.. Cuando esto sucede, es probable que una mayor proporción de fatiga periférica resulte de la liberación alterada de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico.
Se ha encontrado que los suplementos antioxidantes reducen la fatiga en el ejercicio submáximo pero no máximo, en modelos animales y también en el ejercicio humano . Investigaciones recientes han sugerido que pueden negar los efectos positivos (ocasionalmente) de ROS sobre la sensibilidad miofibrilar a los iones de calcio, y negar los efectos (generalmente) negativos de ROS sobre la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico. De esta manera, desvían los efectos fatigantes de ROS de una liberación alterada de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico y hacia una sensibilidad miofibrilar deteriorada a los iones de calcio.. Esto es importante, porque la liberación alterada de iones de calcio es causada por el daño a los canales de liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico, y esto es un desencadenante de adaptaciones relacionadas con la resistencia, incluida la biogénesis mitocondrial .
Por lo tanto, podemos explicar los efectos negativos de los antioxidantes en las adaptaciones del ejercicio de resistencia mediante la observación de que reducen el daño a los canales de liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico causado por ROS producido durante el ejercicio.
¿Porque es esto importante?
Bueno , el crecimiento de la fibra muscular está estrechamente relacionado con un aumento en la capilarización, independientemente de la carga utilizada durante el entrenamiento , ya que se necesitan más capilares para satisfacer los requisitos de oxígeno más grandes de las fibras musculares más grandes . De hecho, los que responden mucho al entrenamiento de fuerza pueden tener mayores niveles de capilarización antes de comenzar un programa de entrenamiento. Por el contrario, los aumentos perjudiciales en la capilarización pueden conducir a una hipertrofia deteriorada. Por lo tanto, los antioxidantes pueden ejercer sus efectos negativos sobre la hipertrofia por el mismo mecanismo, ya que el deterioro de un cierto nivel de adaptaciones relacionadas con la resistencia podría detener el crecimiento de la fibra muscular.
#ii. Efectos de ROS sobre el daño muscular después de un entrenamiento
Las ROS aparecen cuando los iones de calcio se acumulan dentro del citoplasma , después de que las mitocondrias se sobrecargan y no pueden absorber más. La presencia de iones de calcio también conduce a la producción de fosfolipasas, que degradan el interior de la membrana de la fibra muscular, lo que permite que fluyan más iones de calcio. La alta concentración de iones de calcio que resulta causa daño muscular, a través de la liberación de fosfolipasas. y calpaínas, que son proteasas. Por lo tanto, las ROS son un buen indicador de que se ha producido daño muscular dentro de las fibras musculares .
Además, ROS contribuye directamente a los procesos de daño muscular , probablemente a través de la peroxidación de fosfolípidos en la membrana de la célula muscular . Si bien causa daño directamente, esto también permite que fluyan más iones de calcio hacia la fibra muscular y ejerzan sus efectos dañinos. Por lo tanto, no es sorprendente que se haya encontrado una variedad de suplementos antioxidantes diferentes para reducir la cantidad de daño muscular que ocurre después del ejercicio.
Se ha encontrado que los antioxidantes reducen los procesos de señalización anabólicos que ocurren después de un entrenamiento . A menudo se supone que tales procesos de señalización anabólica se relacionan únicamente con la hipertrofia de las fibras musculares. Sin embargo, está bien establecido que los procesos de señalización anabólicos ( como la vía mTOR ) se dirigen hacia la reparación del daño muscular y la hipertrofia. Por lo tanto, podríamos esperar que cualquier tratamiento que reduzca el daño muscular causado por un entrenamiento reducirá simultáneamente los niveles de señalización anabólica. De hecho, vale la pena señalar que en el único estudio que ha medido los efectos de los suplementos antioxidantes sobre la señalización anabólica post-entrenamiento y el crecimiento muscular a largo plazo, la señalización anabólica se redujo pero la hipertrofia no .
Aun así, algunas investigaciones han encontrado que los antioxidantes reducen el crecimiento muscular y las ganancias de fuerza en humanos cuando se toman durante el entrenamiento de fuerza a largo plazo, aunque no todas las investigaciones han encontrado este efecto . Esto se ha explicado al atribuir ROS a la capacidad de señalizar hipertrofia al elevar la señalización de mTOR, mediada por elevaciones en los iones de calcio . En mi opinión, la única forma en que la señalización de mTOR se elevaría por un aumento en los iones de calcio es en consecuencia de sus efectos dañinos en las células musculares. De hecho, la señalización anabólica es idéntica cuando se iguala la tensión mecánica pero las fibras musculares están activas (con iones de calcio presentes) o pasivas (con iones de calcio ausentes). Además, la presencia de iones de calcio sin tensión mecánica es insuficiente para desencadenar la señalización anabólica o el crecimiento muscular del desarrollo . Parece mucho más probable que las ROS medien en adaptaciones relacionadas con la resistencia, y que interferir con ellas es lo que reduce la hipertrofia, ya que es necesario un cierto nivel de capilarización para mantener el crecimiento de la fibra muscular.
Resumen
Las ROS aumentan la fatiga durante el ejercicio al interrumpir la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico. A través de este mecanismo (y también por sus efectos dañinos en la membrana de la célula muscular), causan daño muscular después de un entrenamiento. Por lo tanto, los antioxidantes reducen la fatiga durante el ejercicio y el daño muscular (y la señalización anabólica asociada) después de un entrenamiento. ROS también desencadena adaptaciones relacionadas con la resistencia al interrumpir la liberación de iones de calcio desde el retículo sarcoplásmico. Dado que los antioxidantes interfieren con este proceso, estos suplementos pueden suprimir las adaptaciones al ejercicio relacionadas con la resistencia. Si bien también se ha encontrado que los antioxidantes interfieren con la hipertrofia después del ejercicio, el mecanismo actual para explicar esto al implicar a ROS en los procesos de señalización anabólicos no es satisfactorio.
# 4. Lactato (y otras hormonas)
Recientemente, ha habido interés en el lactato como un agente de señalización anabólica, y se ha sugerido que esta señalización podría ser un mecanismo clave por el cual el estrés metabólico podría desencadenar el crecimiento muscular.
De hecho, algunas investigaciones in vitro en mioblastos han encontrado que el lactato aumenta la activación de las células satélite. Investigaciones similares in vitro en miotubos han encontrado que el lactato tiene efectos de señalización anabólicos. Si bien la activación de células satelitales podría ser una respuesta general al ejercicio (especialmente cuando el modelo de actividad física utilizado es el entrenamiento de resistencia), los efectos de señalización anabólicos son más difíciles de explicar. Además, algunas investigaciones in vivo utilizando músculo roedor han encontrado que el lactato puede actuar como una molécula de señalización anabólica y desencadenar el crecimiento muscular. Sin embargo, dado que el lactato desencadena la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), y dado que es muy probable que ROS sea una causa de daño de la fibra muscular, puede ser que la presencia de lactato estimule la señalización de reparación del daño muscular en tales estudios, lo que podría confundirse fácilmente con la señalización de hipertrofia.
Cualquiera sea la razón exacta de los efectos de señalización del lactato en estos estudios, es muy poco probable que el lactato tenga algún efecto estimulante sobre el crecimiento de la fibra muscular, debido a dónde va una vez que se ha creado . Cuando se produce lactato durante la glucólisis, se transporta inmediatamente de las células productoras de lactato a las células que consumen lactato. Las células que consumen lactato incluyen otras fibras musculares del mismo músculo, otras fibras musculares de otros músculos del cuerpo y órganos, incluidos el cerebro, el hígado y los riñones. Al ser transportado a dichos órganos a través del torrente sanguíneo (especialmente el cerebro), el lactato tiene efectos de señalización, por lo que actúa como una hormona.
Por lo tanto, si el lactato (o cualquier otra hormona) tuviera un efecto de señalización en las fibras musculares para aumentar de tamaño, entonces aumentaría el tamaño muscular indiscriminadamente alrededor del cuerpo. De hecho, los músculos que aumentarían de tamaño más serían los que contienen células que consumen lactato, y no las células productoras de lactato. Esto contradiría todo lo que vemos al tomar medidas del tamaño muscular después del entrenamiento de fuerza, que es que los aumentos en el tamaño de la fibra muscular están muy localizados en los músculos ( e incluso en las regiones de los músculos ) que producen fuerza durante un entrenamiento.
# 5. Hinchazón de las células musculares
Durante el entrenamiento de fuerza, los músculos a menudo se hinchan debido al mayor contenido de agua . Esta hinchazón dura aproximadamente una hora después de un entrenamiento cuando los levantadores están acostumbrados al ejercicio , pero dura más en personas sin entrenamiento, debido al mayor daño muscular. Con frecuencia se asocia con esos tipos de entrenamiento de fuerza que implican una mayor fatiga muscular local, como cargas ligeras, períodos de descanso cortos y técnicas avanzadas como series de caída.
La naturaleza exacta de esta inflamación muscular es incierta, aunque probablemente implique un aumento en el volumen de las fibras musculares individuales. Si implica un aumento en el volumen de fibra muscular (en lugar de un aumento en el contenido de líquido de los espacios intersticiales), necesariamente causará una deformación externa de la fibra, y este cambio podría detectarse de la misma manera que la tensión mecánica receptores cerca de la superficie de la célula muscular.
Sin embargo, es importante destacar que la hinchazón de las fibras musculares individuales no implicaría exactamente las mismas deformaciones que las contracciones musculares. Las contracciones musculares hacen que cada fibra muscular en funcionamiento se abombe hacia afuera en la línea M , en el punto donde los filamentos de actina y miosina se superponen en mayor medida, debido a una reducción en el tamaño de la zona H. Sin embargo, un aumento en el volumen de la fibra muscular causaría un aumento mucho más uniforme en el diámetro de la fibra muscular, lo que puede no tener el mismo efecto estimulante.
# 6. Sensaciones
A menudo asumimos naturalmente que cuando las sensaciones que percibimos de nuestro cuerpo son más fuertes, es probable que los efectos resultantes sean mayores. Si bien pocos investigadores mencionan esto, es probable que sea una razón clave por la cual muchas personas creen firmemente que el entrenamiento de fuerza con cargas ligeras hasta el fracaso tiene diferentes efectos que el entrenamiento de fuerza de carga pesada.
Podemos percibir una cantidad de sensaciones diferentes durante el entrenamiento de fuerza, que incluyen (1) esfuerzo, (2) sensaciones fatigantes, (3) dolor, (4) fuerza muscular completa, (5) estiramiento y (6) dónde están nuestras extremidades espacio (propiocepción).
El esfuerzo es particularmente importante, porque el nivel de esfuerzo está directamente relacionado con el nivel de impulso neuronal y, por lo tanto, el grado de reclutamiento de la unidad motora. La descarga del corolario, que es una copia del comando central del motor , aumenta a medida que aumenta el comando central del motor . La descarga del corolario activa áreas sensoriales dentro del cerebro que producen la sensación de esfuerzo. Aun así, el esfuerzo no está relacionado con la tensión mecánica experimentada por las fibras musculares individuales, porque si el peso es ligero y no estamos fatigados, la velocidad de la barra producida a altos niveles de esfuerzo será muy rápida y, por lo tanto, la tensión mecánica será baja.
También vale la pena comentar las sensaciones fatigantes. Si bien se supuso originalmente que las sensaciones fatigantes fueron causadas por lactato o acidosis, ahora sabemos que el efecto es causado por la presencia de múltiples metabolitos dentro del músculo al mismo tiempo ( iones de hidrógeno, lactato y ATP ) y la señalización desencadenante a lo largo del grupo III / IV neuronas aferentes. Si bien las sensaciones fatigantes son, por lo tanto, un buen indicador de la acumulación de metabolitos, no son un buen indicador de fatiga, ya que esto puede ocurrir sin metabolitos. Aun así, dado que la acumulación de metabolitos aumenta al aumentar la repetición máxima durante el entrenamiento de fuerza, existe una clara diferencia en las sensaciones que percibimos al entrenar en diferentes rangos de repeticiones.
Es importante destacar que no podemos percibir la tensión mecánica experimentada por las fibras musculares individuales cuando están trabajando. Si mueve las extremidades muy lentamente durante un breve período de tiempo sin resistencia a través de un pequeño rango de movimiento, experimentará algunas de las sensaciones anteriores. Las fibras musculares que trabajan son pocas, por lo que el nivel de esfuerzo es mínimo. Y la duración del ejercicio es corta, por lo que las sensaciones fatigantes y el dolor tampoco están presentes. El rango de movimiento es pequeño, por lo que no hay estiramiento. Sin embargo, la tensión mecánica que experimentan las fibras musculares de las unidades motoras reclutadas es increíblemente alta, debido a la lenta velocidad y la relación fuerza-velocidad. De hecho, la fibra muscular que está utilizando produce fuerzas extremadamente altas (pero no se dañan, porque son muy oxidantes, lo que significa que pueden lidiar fácilmente con el alto nivel de entrada de iones de calcio ).
Cuando levantamos un peso pesado, experimentamos altos niveles de esfuerzo y un alto nivel de fuerza muscular completa. Cuando levantamos cargas moderadas y ligeras al fracaso, experimentamos altos niveles de esfuerzo y sensaciones fatigantes, y quizás también dolor. En consecuencia, la experiencia que tenemos es diferente entre los tipos de entrenamiento de fuerza, lo que nos lleva a suponer que los efectos son diferentes. De hecho, son lo mismo, porque el mecanismo real que está causando el crecimiento muscular (tensión mecánica en las fibras musculares individuales) no podemos detectarlo en absoluto. Esto significa que lo que sentimos durante un entrenamiento no está relacionado en gran medida con su efectividad para el crecimiento muscular.
¿Cuál es la comida para llevar?
El estrés metabólico (la acumulación de metabolitos, como lactato, fosfato, iones de hidrógeno y especies reactivas de oxígeno) muestra muy bien que parece causar crecimiento muscular. Sin embargo, es solo la tensión mecánica la que realmente desencadena la hipertrofia. La fatiga puede afectar la tensión mecánica que experimentan las fibras musculares de las unidades motoras de alto umbral, pero la fatiga no es lo mismo que la acumulación de metabolitos, ya que puede ocurrir en su ausencia.
Durante el entrenamiento de fuerza normal, las fibras musculares solo experimentan tensión mecánica después de haber sido activadas por el reclutamiento de unidades motoras. La fatiga puede requerir que hagamos más esfuerzo y, por lo tanto, aumentemos el reclutamiento de unidades motoras al reducir la fuerza que producen las unidades motoras de umbral bajo, lo que requiere el reclutamiento de unidades motoras de umbral alto para compensar. La fatiga también puede aumentar la tensión mecánica que ejerce cada fibra muscular activada, al disminuir la velocidad general de contracción del músculo. Aun así, en ambos casos, la fatiga es simplemente el método indirecto por el cual una fibra muscular está expuesta a un aumento de la tensión mecánica. La tensión mecánica sigue siendo el único mecanismo directo que desencadena el crecimiento de la fibra muscular.
Si te gusta este artículo, también disfrutarás de mi libro .

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Re: ¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Maokoto » Vie Sep 06, 2019 8:34 am

Muy bueno, aunque solo lo he leído dando saltos.

La conclusión entonces es que hay que inducir tensión, y no estrés metabólico ¿no?

Andres
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Re: ¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Andres » Vie Sep 06, 2019 3:25 pm

Si. Es una teoría, la idea es que se tiene que generar suficiente tensión como para las repeticiones sean lentas, sea por el fallo muscular, sea por que el peso sea alto.
El hacer las repeticiones lentas, tempo lento, con peso ligero, no vale. Por que el impulso nervioso no es potente como para activar las fibras rápidas.
El estrés metabólico solo importa en la medida que puede llevar al fallo. Su teoría es que por eso es tan fácil confundirlo en los estudios, por que es fácil que se den juntos.

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Re: ¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Maokoto » Vie Sep 06, 2019 9:21 pm

Qué bien explicado.

Si es así como él dice, los métodos "Pavelianos" (chorrocientas mil repes intensas lejos del fallo, repartidas sea con GTG, con escaleras o con lo que sea) sería mejor para hipertrofia. Está claro que para la fuerza sí, pero para la hipertrofia no le tenía yo tanta fe.

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Re: ¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Andres » Sab Sep 07, 2019 3:42 pm

En otros artículos habla sobre la fuerza, tal como dice Pavel, la eficiencia en levantar se mejora con la práctica de calidad.
En el caso del GTG podría funcionar para hipertrofia con pesos que permitan 5rm aunque no se llegue al fallo. Con menos peso si es necesario acercarse al fallo, pero solo al punto en que las repeticiones se empiezan a hacer lentas. Puedes dejar dos o tres en el tanque. Lo cierto es que en power to the people, decía que ese era el método para hipertrofia que seguían para ganar peso. Series con un peso de unas 10 a 8 rm dejando dos en el tanque, pero con mucho volumen de series. Es lo suficientemente pesado como para acercarse al fallo rápido pero lo bastante ligero como para meter suficiente volumen de series si no apuras mucho. Y coincide con el planteamiento de Beardsley.
Ahí lo explica.
https://medium.com/@SandCResearch/how-m ... ----------

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Re: ¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Maokoto » Sab Sep 07, 2019 7:07 pm

Si, la rutina de power to the people era la "russian bear" o algo así. Tropecientas mil series de 5 con un 8 RM o algo similar.

Andres
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Re: ¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Andres » Lun Sep 16, 2019 8:52 am

La contestacio de Greg Nuckols

Faltan pruebas para
"repeticiones efectivas"
La idea de que las últimas 5 repeticiones antes del fracaso son "repeticiones efectivas" y, por lo tanto, las que REALMENTE importan para la hipertrofia, en realidad no tiene mucho apoyo experimental. En este artículo, volveré a examinar la evidencia de "repeticiones efectivas" y presentaré un modelo (con suerte mejor).

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Hace unos años, escribí un artículo titulado " ¿Podemos predecir el crecimiento muscular? "Todavía es una lectura bastante buena, pero si no tienes el tiempo o la inclinación para leer dos artículos bastante largos hoy, te ahorraré un poco de esfuerzo. Aquí estaba la conclusión:

“En este punto, puedes estar diciendo, 'Santo cielo, amigo. ¿Básicamente estás diciendo que no hay una buena manera de predecir cuánto creceré con mi entrenamiento?

A lo que yo respondería: Sí, más o menos.

De las herramientas disponibles, personalmente creo que el seguimiento del número de series duras por músculo es el más útil, seguido de cerca por el volumen relativo, pero todas son bastante difíciles y tienen grandes inconvenientes ".

Eso no le gustó a algunas personas porque a muchos de nosotros (y supongo que esto se aplica desproporcionadamente a las personas que se dedican a la ciencia) nos gusta cuantificar las cosas de una manera que esperamos produzca información predictiva. Cuando establecemos un programa de capacitación, queremos saber qué resultados esperar dados los aportes cuantificables que se incluyen en él. Sin embargo, como pueden ver, no pensé que estuviéramos allí en 2016, al menos en general. No es que no tengamos una idea aproximada de lo que causará el crecimiento muscular; es solo que no podemos predecir que un cambio particular en un programa en particular causará de manera confiable un cambio en la hipertrofia de x% a nivel grupal. Creo que nuestra comprensión actual es un poco como un mapa y una brújula en lugar de direcciones paso a paso: puede apuntarnos en la dirección general correcta,

Desde 2016, sin embargo, una vieja idea ha sido renovada y se ha convertido en prominencia: representantes efectivos. Encuestaba a mi audiencia en Instagram mientras escribía este artículo, y el 62% dijo que compró el modelo de "representantes efectivos" (con más de 2.5k votos), lo que me dice que es una creencia bastante común, al menos en mi pequeño rincón. de Internet (y que probablemente debería prepararme para recibir algunos mensajes de odio de este artículo). Hay algunas iteraciones diferentes de esta idea flotando, pero la que ha ganado más tracción parece ser la de Chris Beardsley (aunque James Krieger [paywall] y Carl Juneau).he escrito sobre eso también). En términos simples, la idea es que las últimas 5 repeticiones antes del fracaso son "repeticiones estimuladoras" porque involucran tanto el reclutamiento de la unidad motora completa como las velocidades de contracción lentas. Ahora, notaré que Chris realmente ha escrito mucho sobre esta idea, y su comprensión de la hipertrofia tiene más matices que "son las últimas 5 repeticiones lo que importa, y nada más". Sin embargo, como suele ser el caso en Internet , es la versión simplista de la idea la que obtuvo una compra significativa, y este es el artículo específico (o publicación de Instagram) las personas comparten para apoyar su punto. Eso es principalmente lo que intentaré refutar en este artículo, pero quiero dejar en claro que no estoy tratando de refutar todo lo que Chris ha dicho sobre el tema, y ​​no estoy tratando de combinar las creencias reales de Chris con La versión simplificada de sus creencias que se ha vuelto popular. Solo quiero señalar que la idea de que las últimas 5 repeticiones antes del fracaso son "repeticiones efectivas" y, por lo tanto, las que REALMENTE importan para la hipertrofia, en realidad no tiene tanto apoyo experimental.


Para que tengas una idea de dónde planeo que vaya este artículo, aquí está el diseño aproximado:

Una visión general de la lógica mecanicista y la evidencia que sustenta la idea de "representantes efectivos".
Una crítica de la lógica mecanicista de las "repeticiones efectivas".
Un nuevo examen de la evidencia para "representantes efectivos".
Una descripción general exhaustiva de los estudios en los que se combinan conjuntos, pero diferentes grupos terminan cada conjunto en diferentes proximidades al fracaso.
Una mirada adicional a los estudios que son informativos, presentados de una manera un poco menos sistemática.
Para asegurarme de que este artículo sea útil, terminaré tratando de dar sentido a la evidencia y presentar un modelo (con suerte mejor).
“Representaciones efectivas”: una descripción general de la justificación mecanicista
Si entiendo la lógica de Chris correctamente, hay dos razones principales por las que uno debería esperar que las últimas 5 repeticiones antes de la falla concéntrica sean las que realmente importan para la hipertrofia:

Alrededor de 5 repeticiones del fracaso es aproximadamente el punto donde ocurre el reclutamiento completo de la unidad motora.
Cerca del fracaso, cuando las velocidades de acortamiento son bajas, cada fibra reclutada experimenta más tensión mecánica (fuerza) y, por lo tanto, recibe un mayor estímulo para crecer.
He visto dos razones diferentes por las que ~ 5 repeticiones del fracaso es aproximadamente cuando básicamente se reclutan todas las unidades motoras, y por lo tanto las repeticiones comienzan a "contar". La primera proviene del trabajo isométrico clásico (que se discute básicamente en cualquier ejercicio introductorio libro de texto de fisiología), donde el reclutamiento de unidades motoras aumentó hasta aproximadamente el 85% de la fuerza contráctil voluntaria máxima, con la codificación de velocidad (la velocidad a la que se dispara cada unidad motora) representando mayores aumentos en la fuerza más allá de ese punto. También sabemos que el reclutamiento de unidades motoras aumenta con la fatiga. medida que las personas se acercan al fracaso. Dado que el 85% de 1RM es aproximadamente una carga de 5RM, se cree que reclutas básicamente todas las unidades motoras desde la primera repetición cuando entrenas con cargas de 5RM, o durante las últimas 5 repeticiones durante un conjunto al fracaso. La segunda razón que he visto es por qué las últimas 5 repeticiones son las que realmente importan proviene de una investigación que muestra que el EMG muscular (actividad eléctrica, que debería estar asociada aproximadamente con el reclutamiento de fibra y la tasa de descarga) aumenta temprano en un conjunto, y mesetas en un nivel alto aproximadamente 3-5 repeticiones antes del fracaso.

La segunda razón que he visto para repeticiones efectivas proviene de una investigación que muestra que la EM muscular aumenta temprano en una serie y se estabiliza en un nivel alto aproximadamente 3-5 repeticiones antes del fracaso.
De Sundstrup et al. (2012)
El razonamiento detrás de la necesidad de bajas velocidades de acortamiento se relaciona con la conocida relación fuerza-velocidad muscular. Las fibras musculares solo pueden generar fuerzas bajas cuando se contraen concéntricamente a altas velocidades, y pueden generar fuerzas altas cuando se contraen concéntricamente a bajas velocidades. La tasa de formación de puentes cruzados de actina-miosina es relativamente baja, mientras que la tasa de desprendimiento aumenta a medida que aumenta la velocidad de contracción. Esto significa que a altas velocidades de contracción, solo se puede formar una fracción de los posibles puentes cruzados de actina-miosina y, por lo tanto, la tensión en la fibra muscular individual es baja; a bajas velocidades, hay más puentes cruzados de actina-miosina activos en cualquier punto dado en el tiempo y, por lo tanto, la tensión en la fibra muscular es mucho mayor.

relación básica de fuerza-velocidad
Notablemente, esta relación básica es válida para maquinaria contráctil tan pequeña como miofibrillas individuales, hasta ejercicios de cuerpo completo como sentadillas o peso muerto.
Notaré que es increíblemente razonable que el reclutamiento de fibra y la alta tensión en cada fibra sean las dos cosas principales a tener en cuenta al desarrollar un modelo de hipertrofia. La tensión mecánica parece ser el iniciador principal de los procesos celulares que conducen al crecimiento muscular, por lo que el modelo de "repeticiones efectivas" definitivamente está priorizando las cosas correctas.

"Representantes efectivos" - Una visión general de la evidencia a favor
La idea de "repeticiones efectivas" ayuda a explicar el hallazgo muy bien documentado de que, cuando las series se toman al fracaso, el rango de repeticiones en el que entrenas no afecta el crecimiento muscular a través de una amplia gama de rangos de repeticiones (probablemente de 5 o 6 repeticiones por serie en el extremo inferior, hasta probablemente 30-40 repeticiones por serie en el extremo superior). Si está haciendo al menos 5 repeticiones por serie, y va a fallar en cada serie, siempre obtendrá 5 "repeticiones efectivas" por serie, por lo que cada serie es igualmente efectiva para el crecimiento muscular independientemente de la repetición rango en el que estás entrenando.

El modelo de "repeticiones efectivas" también tiene sentido de la suposición de que la hipertrofia por serie es menor cuando se realizan menos de 5 repeticiones por serie (si hay menos de 5 repeticiones por serie, necesariamente hay menos de 5 "repeticiones efectivas" por serie , por lo que un conjunto al fracaso con más repeticiones tiene el potencial de repeticiones más efectivas si se lleva al fracaso). El modelo de "repeticiones efectivas" también da sentido a la suposición de que los períodos de descanso más largos son beneficiosos para la hipertrofia; cuando se acumula fatiga, puede inhibir el reclutamiento de la unidad motora y la producción de fuerza, reduciendo la tensión en las fibras que está tratando de entrenar (disminuyendo efectivamente el número de "repeticiones efectivas" durante una serie de fallas).

Entonces, hasta ahora, el modelo de "repeticiones efectivas" se ve bastante bien. Parece tener un fuerte fundamento teórico, y tiene sentido de varios hallazgos importantes.

Una crítica de los fundamentos mecanicistas de las "repeticiones efectivas"
El contrario en mí quiere argumentar en contra de la suposición de que una fibra tiene que ser reclutada para crecer. Sabemos que los mecanismos sensibles a la tensión son en gran parte responsables de iniciar la hipertrofia, pero también sabemos que una cantidad sustancial de tensión puede ser "sentida" por las fibras que no se reclutan a través de la producción de fuerza que se transmite lateralmente desde las fibras reclutadas a la matriz de tejido conectivo que atraviesa el músculo. Y, dado que es difícil estudiar fibras individuales o unidades motoras, no creo que sepamos con certeza si es necesario reclutar una fibra para crecer. Sin embargo, no soy tan contraria, por lo que afirmaré que es una suposición perfectamente justa que las fibras deben ser reclutadas, al menos para maximizar el crecimiento.

Sin embargo, soy un tanto escéptico sobre si necesitamos obtener hasta ~ 85% de 1RM o dentro de ~ 5 repeticiones de fracaso para alcanzar el reclutamiento de unidades motoras esencialmente completas, al menos en un contexto particular que a muchos levantadores serios les importaría: cuando se consideran los motores principales de los ejercicios de múltiples articulaciones.

Si bien tendemos a ver que EMG aumenta a medida que aumenta la carga durante el entrenamiento de una sola articulación, y tendemos a ver que EMG aumenta a medida que aumenta la intensidad de la contracción durante el entrenamiento isométrico, no siempre es tan simple con los ejercicios de múltiples articulaciones.

Por ejemplo, en un estudio reciente de van den Tillaar y sus colegas, la EMG de los músculos cuádruples apenas cambió a medida que la carga aumentó del 50% al 90% de 1RM en la sentadilla cuando los sujetos recibieron instrucciones de levantar explosivamente. Un estudio previo de McBride et al tuvo hallazgos similares: EMG vasto lateralis similar en la sentadilla con cargas de 70% y 90% de 1RM. Un estudio realizado por Król y Golaś también descubrió que el pec EMG en la fase concéntrica del press de banca no se vio afectado básicamente por el aumento de las cargas del 70% al 100% de 1RM.

repeticiones efectivas - pec EMG en la fase concéntrica del press de banca básicamente no se vio afectado por el aumento de las cargas del 70% al 100% de 1RM
EMG extensor cuádruple vs cadera en van den Tillaar et al. (2019) . Gráfico de Katherine Whitfield, que aparece en un número anterior de MASS .
Sin embargo, en los tres estudios, la actividad EMG de los músculos secundarios (extensores de cadera en van den Tillaar, isquiotibiales en McBride y tríceps y deltos frontales en Król y Golaś) aumentó a medida que aumentaba la carga. En particular, los tres estudios utilizaron levantadores entrenados. Por lo tanto, es posible que para los levantadores entrenados que realizan ejercicios de múltiples articulaciones, puedan reclutar prácticamente todas las unidades motoras para el músculo primario entrenado por un ejercicio de múltiples articulaciones con cargas sustancialmente más bajas y bastante lejos de la falla, con activación de la secundaria Los músculos aumentan a medida que aumenta la carga o cuando se acercan a la falla. Por lo tanto, si se está preparando para el crecimiento de tríceps o en cuclillas para el crecimiento de glúteos, es posible que deba acercarse bastante al fracaso para reclutar la mayoría de las unidades motoras, pero si se está preparando para el crecimiento de pectorales o en cuclillas para el crecimiento cuádruple,

También soy escéptico de la afirmación de que las velocidades de contracción lentas durante las últimas cinco repeticiones antes del fallo son indicativas de una mayor tensión en las fibras reclutadas.

Si bien la relación fuerza-velocidad del músculo (fuerzas más altas a velocidades más bajas) es verdadera y está bien respaldada, es importante recordar los contextos en los que se estableció: las fibras musculares aisladas se contraen una vez a diferentes velocidades y los movimientos dinámicos realizados una vez (o un número muy pequeño de veces) a diferentes velocidades.

Sin embargo, notará que esos contextos difieren sustancialmente de un conjunto de repeticiones con una carga dada llevada al fracaso; La investigación que estableció la relación fuerza-velocidad se realizó en músculos o fibras que no estaban fatigados. La fatiga cambia las cosas.

Para ilustrar, aquí hay datos piloto de alguien que me ayudó cuando estaba refinando mi protocolo para mi proyecto de tesis (esta información fue elegida al azar; sin embargo, los datos de todos se ven básicamente exactamente así).

Con cargas que aumentan del 30% al 100% del máximo de esta persona, la producción de fuerza aumenta básicamente linealmente, mientras que la velocidad disminuye básicamente linealmente.

repeticiones efectivas: cambios en la fuerza y ​​la velocidad con cambios en la carga
Gymaware te da la fuerza máxima por defecto, pero la tendencia es la misma con la fuerza media
Sin embargo, durante un conjunto único de falla con el 75% de 1RM, la salida de fuerza y ​​la velocidad disminuyen a medida que este individuo se acerca a la falla.

repeticiones efectivas: cambios en la fuerza y ​​la velocidad con fatiga aguda
Velocidad concéntrica media y fuerza concéntrica media (nota: para la fuerza, se recortaron repeticiones para eliminar la desaceleración necesaria para bloquear la barra sin dislocar los codos. De lo contrario, la fuerza media es básicamente la misma en cada repetición. Sin embargo, eso no es representativo de la Force One es capaz de producir; solo significa que la barra tiene que desacelerar más en el bloqueo durante las primeras repeticiones porque se movió más rápido en primer lugar)
Aquí está la desconexión: cuando cambia las cargas y mueve cada carga de la manera más explosiva posible, ve una disminución en la velocidad junto con aumentos en la fuerza. Sin embargo, con la misma carga, una disminución en la velocidad también significa una disminución en la fuerza. A menos que me falte algo obvio, no veo por qué este mismo principio no se aplicaría también a las fibras musculares individuales. A medida que una fibra sin fatiga se contrae contra las fuerzas crecientes, la velocidad también disminuirá. Sin embargo, como la fibra se fatiga, la tensión que puede producir también disminuye. Además, los mecanismos centrales pueden disminuir la velocidad de disparo de la unidad motora , lo que significa que incluso si una fibra dada pudiera seguir produciendo tanta fuerza si se estimula al máximo, aún no podrá in vivo porque las señales de su nervio motor no lo alcanzarán con la misma frecuencia.

Este concepto está ilustrado en un artículo de 2017 por Potvin y Fuglevand . Según tengo entendido, es generalmente aceptado como el mejor modelo de fatiga muscular basado en unidades motoras que tenemos, incorporando una considerable cantidad de evidencia mecanicista y produciendo predicciones que coinciden bien con los resultados experimentales.

La carne del papel modela los efectos de mantener contracciones isométricas del 20%, 50% y 80% de la fuerza de contracción voluntaria máxima hasta el fracaso, así como los efectos de mantener una contracción máxima durante 200 segundos (presentado a continuación, en ese orden )

Están sucediendo muchas cosas en los siguientes gráficos, pero aquí hay algunos puntos de referencia a los que prestar atención:

La unidad motora etiquetada "100" está bastante cerca de la parte superior de las unidades motoras de umbral alto, mientras que la unidad motora etiquetada "120" es la unidad motora de umbral más alto y, por lo tanto, la última reclutada.
El lado izquierdo de los gráficos que observa los efectos de la contracción máxima sostenida le proporciona un punto de referencia para la velocidad de disparo máxima de cada unidad motora (gráfico superior derecho) y la salida de fuerza (gráfico inferior izquierdo)
El gráfico inferior izquierdo (fuerza MU) es probablemente el más importante para cada uno de estos grupos. Muestra la cantidad de fuerza que cada unidad motora estaría produciendo en cada punto en el tiempo.
Resultados del modelo de fatiga para una fuerza sostenida de 20% MVC.
Resultados del modelo de fatiga para una fuerza sostenida de 20% MVC. (A) Aumento de la excitación en respuesta a la fatiga. La capacidad de fuerza se muestra con y sin adaptación de la velocidad de disparo y la fuerza modelada permanece en la carga objetivo hasta el tiempo de resistencia. (B) Velocidad de disparo de cada MU, en el transcurso de la prueba. Las líneas comienzan cuando el MU fue reclutado. Cada vigésima MU se resalta y etiqueta, pero las 120 MU se muestran como líneas más claras. (C) Contribución de fuerza de cada MU. (D) Capacidad de fuerza relativa de cada MU (normalizada a su capacidad de descanso).
Resultados del modelo de fatiga para una fuerza sostenida de 50% MVC
Resultados del modelo de fatiga para una fuerza sostenida de 50% MVC. (A) Aumento de la excitación en respuesta a la fatiga. La capacidad de fuerza se muestra con y sin adaptación de la velocidad de disparo y la fuerza modelada permanece en la carga objetivo hasta el tiempo de resistencia. (B) Velocidad de disparo de cada MU, en el transcurso de la prueba. Las líneas comienzan cuando el MU fue reclutado. Cada vigésima MU se resalta y etiqueta, pero las 120 MU se muestran como líneas más claras. (C) Contribución de fuerza de cada MU. (D) Capacidad de fuerza relativa de cada MU (normalizada a su capacidad de descanso).
Resultados del modelo de fatiga para una fuerza sostenida de 80% MVC
Resultados del modelo de fatiga para una fuerza MVC sostenida del 80%. (A) Aumento de la excitación en respuesta a la fatiga. La capacidad de fuerza se muestra con y sin adaptación de la velocidad de disparo y la fuerza modelada permanece en la carga objetivo hasta el tiempo de resistencia. (B) Velocidad de disparo de cada MU, en el transcurso de la prueba. Las líneas comienzan cuando el MU fue reclutado. Cada vigésima MU se resalta y etiqueta, pero las 120 MU se muestran como líneas más claras. (C) Contribución de fuerza de cada MU. (D) Capacidad de fuerza relativa de cada MU (normalizada a su capacidad de descanso).
Salidas del modelo de fatiga para una carga sostenida de 100% MVC durante 200 s
Salidas del modelo de fatiga para una carga sostenida de 100% MVC durante 200 s. (A) Aumento de la excitación en respuesta a la fatiga. La capacidad de fuerza se muestra con y sin adaptación de la velocidad de disparo y la fuerza modelada permanece en la carga objetivo hasta el tiempo de resistencia. (B) Velocidad de disparo de cada MU, en el transcurso de la prueba. Las líneas comienzan cuando el MU fue reclutado. Cada vigésima MU se resalta y etiqueta, pero las 120 MU se muestran como líneas más claras. (C) Contribución de fuerza de cada MU. (D) Capacidad de fuerza relativa de cada MU (normalizada a su capacidad de descanso).
Te dije que estaban sucediendo muchas cosas en estos gráficos, así que analicemos esto:

Al comienzo de una contracción máxima, la fuerza producida por MU 100 es aproximadamente 42 veces mayor que la fuerza tetánica de MU 1, y la fuerza producida por MU 120 es casi 60 veces mayor que la fuerza tetánica de MU 1. Puede pensar en esos valores como la tensión máxima a la que pueden estar expuestas las fibras asociadas con esas MU. Del mismo modo, la velocidad de disparo máxima es de aproximadamente 30 Hz para MU 100 y de aproximadamente 25 Hz para MU 120.
Durante una contracción sostenida del 50%, MU 100 y MU 120 terminan con fuerzas contráctiles máximas un poco menos de 25 veces la fuerza tetánica de MU 1. Durante una contracción sostenida del 80%, MU 100 comienza con una fuerza contráctil de aproximadamente 42 veces mayor que la fuerza tetánica de MU 1, con salida de fuerza decreciente con el tiempo. MU 120 se recluta desde el comienzo de la contracción, pero su salida de fuerza inicial y su tasa de disparo son ambas muy bajas, con una salida de fuerza que eventualmente aumenta hasta aproximadamente 32 veces la fuerza tetánica de MU 1.
En otras palabras, MU 100 solo alcanza aproximadamente 2/3 de su salida de fuerza máxima durante una contracción del 50%, mientras que MU 120 ni siquiera alcanza la mitad de su salida de fuerza máxima. Durante una contracción del 80%, MU 100 alcanza la salida de fuerza máxima, y ​​lo hace temprano en la contracción (no cerca del punto de falla), mientras que MU 120 solo alcanza un poco más de la mitad de su salida de fuerza máxima.
Ahora, las contracciones dinámicas claramente no son idénticas a las contracciones isométricas. Sin embargo, todavía creo que este es un modelo útil, y debido a los efectos de la fatiga en las tasas de disparo de la unidad motora y la capacidad de fuerza, algunas cosas parecen probables:

1) Sus unidades motoras de umbral más alto probablemente no sean reclutadas simultáneamente y alcancen velocidades de disparo máximas (y, por lo tanto, fuerza / tensión de fuerza máximas) a menos que la fuerza de salida sea muy cercana a la máxima: no 80%, sino 100% o muy cerca de ella .

2) Con cargas de menor a moderada (es decir, 50% 1RM), una parte considerable de sus unidades motoras de umbral más alto (no solo sus unidades motoras de umbral más alto) se reclutan, pero probablemente no se acerquen particularmente para alcanzar el máximo fuerza / tensión.

3) Con cargas más altas (es decir, 80% de cargas de 1RM u 8RM), muchas de sus unidades de motor de umbral alto probablemente alcancen la tensión máxima bastante temprano en un conjunto antes de que comience la fatiga, y en realidad están produciendo una fuerza considerablemente menor en las pocas repeticiones Antes del fracaso.

Finalmente, hay un conflicto bastante claro entre el modelo de Potvin, las "repeticiones efectivas" y la evidencia longitudinal. Si una fibra necesita ser reclutada y expuesta a una tensión casi máxima para crecer, esperaría que cargas más bajas (es decir, 50% de 1RM) sean dramáticamente peores para el crecimiento muscular que cargas más altas (es decir, 80% de 1RM) en por conjunto, ya que básicamente todas las unidades motoras de umbral alto son reclutadas con cargas más bajas, pero es probable que solo estén expuestas a una fracción de su salida de fuerza máxima, incluso cuando un conjunto se lleva al fracaso. Sin embargo, la investigación longitudinal indica que el entrenamiento más pesado y ligero conduce a aumentos similares tanto en la hipertrofia muscular completa como en la hipertrofia específica del tipo de fibra. Este conflicto podría resolverse de una de dos maneras diferentes: 1) El modelo de Potvin está equivocado o es tan específico para las contracciones isométricas que es completamente irrelevante para las contracciones dinámicas (creo que es probable que la imagen sea más desordenada con las contracciones dinámicas, pero el La fisiología en la que se basa el modelo, específicamente cómo el comportamiento de la unidad motora cambia con la fatiga, es básica y sólida, por lo que dudo que las cosas sean fundamentalmente diferentes) o 2) el supuesto de "tensión máxima" del modelo de "repeticiones efectivas" es defectuoso, porque ambos asumen una interpretación incorrecta de la relación fuerza-velocidad, y porque no explica adecuadamente las formas en que la fatiga afecta el comportamiento de la unidad motora.

Cambios similares en el CSA de fibra tipo I y tipo II después del entrenamiento de alta carga y baja carga.
Cambios similares en el CSA de fibra tipo I y tipo II después del entrenamiento de alta carga y baja carga. De Morton et al. (2016)
Entonces, para resumir esta sección, creo que la relación entre la carga externa y el reclutamiento de unidades motoras es más compleja para los ejercicios de múltiples articulaciones que el modelo de "representantes efectivos" (tal que básicamente el reclutamiento de unidades motoras completas puede ocurrir con cargas más bajas y más allá del fracaso de lo que se sugeriría en base a la investigación isométrica y de una sola articulación), y la suposición de que las fibras deben exponerse a la tensión máxima para crecer parece estar en conflicto con la investigación basada en modelos, la investigación longitudinal o ambas.

Un nuevo examen de la evidencia experimental
Para esta sección, quiero comenzar centrándome en la investigación que es la más directamente relevante para evaluar el poder predictivo del modelo de "repeticiones efectivas": investigación con al menos una medida directa de hipertrofia donde los conjuntos totales o las repeticiones totales están bastante cerca igualado, pero dos grupos o condiciones entrenan a diferentes proximidades de la falla durante el entrenamiento "normal" (es decir, no hacer conjuntos de agrupaciones o conjuntos de abandono o cualquier cosa elegante que solo introduzca variables adicionales).

Según mi cuenta, hay ocho estudios relevantes. Se resumirán gráficamente a continuación si solo desea desplazarse hasta que vea un gráfico de barras multicolor. Recomiendo leer esta sección, pero es bastante larga y seca (solo resumiendo cada uno de estos ocho estudios), por lo que no lo consideraría en su contra si lo omite.



Impacto de dos entrenamientos de configuración de conjuntos de alto volumen en los resultados del entrenamiento de resistencia en hombres entrenados recreativamente . Karsten y col. (2019).
Sujetos: 18 hombres jóvenes con entre 2 y 5 años de experiencia en capacitación.

Protocolo:6 semanas de entrenamiento dos veces por semana, con una frecuencia de una vez por grupo muscular por semana. Un grupo realizó 4 series de 10 repeticiones hasta el fracaso para todos los ejercicios (con ~ 75% de 1RM), mientras que el otro grupo realizó 8 series de 5 repeticiones con cargas relativas similares (es decir, ~ 75% de 1RM), manteniéndose lejos del fracaso . Las medidas directas de la hipertrofia fueron el grosor del vasto medial, el grosor del flexor del codo y el grosor deltoides anterior. Es de destacar que los sujetos solo hicieron un ejercicio que apuntó directamente a los quads (sentadillas; también hicieron peso muerto, aunque los pesos muertos probablemente no causen mucha hipertrofia cuádruple), pero hicieron cuatro ejercicios que entrenaron directa o indirectamente los bíceps (flexiones de barra, Curls DB, filas de agarre bajo la mano y pull-down), y cuatro ejercicios que entrenaron directa o indirectamente los delts frontales (press de banca, press de pecho, press de hombros,

Resultados: el grosor del vasto medial aumentó significativamente más (p = 0.026) en el grupo que realizó 4x10RM (5.92% vs. 0.63%), pero los aumentos en el grosor del flexor del codo y el grosor del delt anterior fueron similares entre los grupos (8.6% vs. 5.08% y 8.03 % vs. 11.65% para los grupos 4x10RM y 8 × 5, respectivamente).



RPE vs. Porcentaje de carga de 1RM en programas periodizados que coinciden para conjuntos y repeticiones. Helms y col. (2018)
Sujetos : 21 hombres con al menos dos años de experiencia en entrenamiento, una sentadilla 1RM de al menos 1.5x peso corporal y un banco de 1RM de al menos 1.25x peso corporal.

Protocolo : 8 semanas de entrenamiento con una frecuencia de sentadilla y press de banca de 3x / semana. Un grupo entrenó usando porcentajes predefinidos, y el otro grupo realizó los mismos conjuntos y repeticiones con la carga en función de los rangos de RPE objetivo. El grupo RPE terminó entrenando ~ 1-3 repeticiones más cerca del fracaso durante la mayor parte del estudio.

Resultados : No hubo diferencias significativas entre los aumentos del grupo en el grosor de pec o el grosor del vasto lateral en dos sitios diferentes (5.61% vs. 6.21%; 7.53% vs. 6.96%; y 9.92% vs. 9.66% en los grupos de porcentaje y RPE, respectivamente).

repeticiones efectivas
De Helms et al. (2018)


¿Es la falla de repetición crítica para el desarrollo de la hipertrofia muscular y la fuerza? Sampson y col. (2015)
Sujetos : 28 hombres no entrenados

Protocolo : después de una fase de familiarización de 4 semanas, los sujetos fueron asignados al azar a tres grupos que hicieron 4 series de rizos 3 veces por semana durante 12 semanas. Dos grupos realizaron series de 4 (un grupo realizó excéntricas rápidas y excéntricas de 2 segundos, mientras que un grupo realizó excéntricas rápidas y concéntricas), y un grupo realizó todas las series hasta el fracaso. Todos los grupos comenzaron al 85% 1RM, y las cargas se ajustaron cada semana en función del rendimiento. Los dos grupos sin fallas también realizaron un conjunto de fallas por semana para medir el progreso, y también para igualar más o menos la carga de volumen con el grupo con fallas.

Resultados : Los dos grupos sin falla promediaron alrededor de 2 repeticiones menos por serie que el grupo con falla (4.2 vs. 6.1). Sin embargo, las ganancias en el área de la sección transversal del flexor del codo fueron similares entre el grupo (10.9% y 7.1% para los dos grupos sin falla, y 11.6% para el grupo con falla).



El impacto del estrés metabólico en las respuestas hormonales y las adaptaciones musculares. Goto y col. (2005)
Sujetos : 18 hombres no entrenados

Protocolo : Los sujetos entrenaron dos veces por semana durante 12 semanas haciendo extensiones de rodilla (también hicieron press de hombros y flexiones de hombros, pero no hubo evaluaciones de hipertrofia relevantes para esos ejercicios). Un grupo hizo 5 series de 10 repeticiones; el primer conjunto se realizó con el 75% de una carga de 10RM, y la carga se ajustó desde allí para permitir 10 repeticiones por conjunto. El otro grupo siguió el mismo protocolo, excepto que descansaron durante 30 segundos entre la 5ta y 6ta repetición de cada serie, haciendo que cada serie tuviera dos mini-series y (presumiblemente) mantuviera a los sujetos lejos del fracaso.

Resultados : Los aumentos en el área de la sección transversal cuádruple fueron mayores en el grupo que realizó series tradicionales que en el grupo que empleó un descanso intra-serie (12.9% vs. 4.0%).


Protocolo: Los sujetos entrenaron dos veces por semana durante 8 semanas haciendo 3 series de sentadillas con máquina Smith en ambas sesiones. En el transcurso del estudio, las cargas de entrenamiento aumentaron de ~ 70% 1RM a ~ 85% 1RM. Un grupo terminó cada conjunto después de que su velocidad concéntrica dentro del conjunto disminuyó en un 40%, mientras que otro grupo terminó cada conjunto después de que su velocidad concéntrica dentro del conjunto disminuyó en un 20%. Como resultado, el entrenamiento grupal con una pérdida de velocidad del 40% alcanzó el fracaso en el 56.3% de sus series, mientras que el entrenamiento grupal con una pérdida de velocidad del 20% nunca alcanzó el fracaso. También hubo grandes diferencias en el número total de repeticiones realizadas (~ 67% más en el grupo de pérdida de velocidad del 40%), y en el número de repeticiones realizadas a velocidades relativamente lentas (<0.5 m / s; ~ 90 en el 40% grupo de pérdida de velocidad vs. ~ 10 en el grupo de pérdida de velocidad del 20%).

Resultados : el volumen muscular total de los cuádriceps aumentó en ambos grupos; Si bien los resultados se inclinaron a favor del grupo de pérdida de velocidad del 40%, la diferencia no fue estadísticamente significativa (7.7% vs. 4.6%). El área transversal media de fibra del vasto lateral también aumentó en ambos grupos, sin diferencias significativas entre los grupos (10,19% frente a 8,69% en los grupos con pérdida del 40% y 20%, respectivamente). Curiosamente, el área media de fibra de las fibras IIx (presumiblemente las unidades motoras de umbral más alto, aunque debemos ser cautelosos ya que el tipaje de fibras se realizó mediante tinción) aumentó significativamente menos en el grupo de pérdida del 20% (17.51% frente a 11.82% ), lo que parece ir en contra de la suposición de que es necesario entrenar muy cerca de la falla para estimular al máximo las unidades motoras de umbral más alto.

repeticiones efectivas
De Pareja-Blanco et al. (2016)


El entrenamiento de fuerza con repeticiones al fracaso no proporciona fuerza adicional y ganancias de hipertrofia muscular en mujeres jóvenes. Martorelli y col. (2017)
Sujetos : 89 mujeres jóvenes sin formación

Protocolo : Los sujetos hicieron rizos dos veces por semana durante 10 semanas. Un grupo hizo 3 series al fracaso con el 70% de 1RM, un grupo 3 series de 7 con el 70% de 1RM, y un grupo hizo 4 series de 7 con el 70% de 1RM en un esfuerzo por igualar la carga de volumen con el grupo de entrenamiento para fracaso.

Resultados : El entrenamiento grupal para el fracaso aumentó el grosor del músculo bíceps en un 17.5%, el grupo que realizó 4 series de 7 aumentó el grosor del músculo bíceps en un 8.5%, y el grupo que realizó 3 series de 7 aumentó el grosor muscular del bíceps en solo 2.1%. Los autores no realizaron las pruebas estadísticas correctas para determinar si esas ganancias fueron significativamente diferentes, pero es muy probable que haya diferencias significativas entre todos los grupos a menos que la variación en la respuesta de entrenamiento dentro de cada grupo fuera astronómicamente alta.



Efectos del entrenamiento de resistencia a la falla muscular versus interrupción volitiva a altas y bajas intensidades sobre la masa muscular y la fuerza. Nóbrega y col. (2017)
Sujetos : 27 hombres jóvenes no entrenados

Protocolo : Este estudio utilizó un diseño unilateral dentro del sujeto, lo que significa que para cada participante, se asignó una pierna a un protocolo, y su otra pierna se asignó a otro protocolo. Los sujetos realizaron extensiones de rodilla unilaterales con una carga alta (80% de 1RM) a una carga baja (30% de 1RM), deteniendo cada serie ya sea en la falla (en realidad falta una repetición) o "interrupción volitiva" (que, como mejor I puede decir, significaba detener cada serie cuando pensaban que no podían hacer otra repetición, pero antes de que realmente fallaran). El entrenamiento se realizó dos veces por semana durante 12 semanas, y los sujetos realizaron tres series por pierna por entrenamiento.

Resultados : el área transversal del vasto lateral aumentó de manera similar en las cuatro condiciones (6.9% de carga alta a falla, 7.1% de carga alta a interrupción volitiva, 7.5% de carga baja a falla, 6.1% de carga baja a interrupción volitiva).



Adaptaciones de las fibras musculares esqueléticas después del entrenamiento de resistencia utilizando la repetición máxima o la intensidad relativa. Carroll y col. (2019)
Sujetos : 15 hombres con un promedio de 7.7 años de experiencia en entrenamiento

Protocolo: Sujetos entrenados tres veces por semana durante 10 semanas. Un grupo entrenó usando intensidades relativas, y un grupo entrenó usando repeticiones máximas. El grupo de intensidad relativa basó su entrenamiento en un porcentaje de su serie y su mejor representante en teoría (por ejemplo, si pudiera hacer 3 series de 10 repeticiones con 100 kg, una intensidad relativa del 85% significaría hacer 3 series de 10 a 85 kg), pero entrenaron de manera efectiva utilizando repeticiones en reserva, deteniendo series de 2 a 6 repeticiones antes del fracaso dos días por semana y manteniéndose aún más lejos del fracaso (4-10 repeticiones antes del fracaso) el tercer día de cada semana. El grupo de rep max usó cargas donde su último conjunto de cada ejercicio alcanzó el fracaso. También hicieron entrenamiento de sprint dos días por semana. En el transcurso del estudio, los sujetos hicieron algunos tirones limpios y algunos pasos,

Resultados : todas las medidas de hipertrofia se tomaron del vasto lateral. El grupo de intensidad relativa tuvo un aumento significativamente mayor en el área transversal anatómica (8,77% frente a 3,24%). Todas las demás medidas se inclinaron a favor del grupo de intensidad relativa, pero las diferencias no fueron estadísticamente significativas (13.52% vs. 7.00% para el CSA de fibra tipo I; 24.00% vs. 12.49% para el CSA de fibra tipo II; 23.58% vs. 14.11 % para grosor muscular).



Entonces, demos un paso atrás y echemos un vistazo a la tierra. Hay dos estudios en los que el entrenamiento al fracaso o más cerca del fracaso produjo ganancias claramente superiores en comparación con detenerse más lejos del fracaso (Goto y Martorelli). También hay una sola medida en otro estudio en el que el entrenamiento para el fracaso parecía ser superior (hipertrofia del vasto lateral en el estudio de Karsten; el flexor del codo y la hipertrofia deltoides anterior fueron similares entre los grupos en el mismo estudio). También hay un estudio donde detenerse más lejos del fracaso fue claramente superior (Carroll). Entonces, de un total de 18 medidas en 8 estudios, el grupo realiza más "repeticiones efectivas", a menudo de maneramás "repeticiones efectivas": experimentó un crecimiento significativamente mayor solo tres veces (y experimentó un crecimiento significativamente menor una vez). Eso no me parece un apoyo experimental particularmente fuerte. Si solo tomamos un promedio simple de todas estas medidas, obtenemos un aumento del 8.9% en el tamaño muscular cuando nos mantenemos alejados de la falla, y un aumento del 9.2% en el tamaño cuando fallamos o nos acercamos al fracaso. Si agrupamos los resultados de cada estudio antes de promediar (para que los estudios con más medidas no obtengan un peso indebido), es 7.8% vs. 10.3%. Quizás parece inclinarse ligeramente a favor de un mayor crecimiento al acercarse al fracaso, pero cuando muchos de estos estudios comparan programas con diferencias múltiples en "repeticiones efectivas", pero el crecimiento sigue siendo bastante comparable, ciertamente parece poner el concepto de "repeticiones efectivas" en condiciones muy inestables.

hipertrofia en estudios con diferentes proximidades al fracaso
* denota diferencias significativas. Un valor positivo para "diferencia en hipertrofia" significa más hipertrofia en el grupo que entrena más cerca del fracaso, mientras que un valor negativo significa más hipertrofia en el grupo que se mantiene alejado del fracaso.
Si profundizamos en los detalles de estos estudios, surge un patrón interesante. Hay cuatro estudios sobre levantadores entrenados (Karsten, Helms, Pareja-Blanco y Carroll) y cuatro estudios sobre levantadores no entrenados (Sampson, Goto, Martorelli y Nóbrega). Los cuatro estudios sobre levantadores entrenados usaron principalmente ejercicios de múltiples articulaciones, y los cuatro estudios sobre levantadores no entrenados usaron ejercicios de una sola articulación. En los estudios sobre levantadores entrenados que usan ejercicios de múltiples articulaciones, no hay una diferencia real entre acercarse al fracaso o mantenerse alejado del fracaso: un aumento del 9.5% de mantenerse alejado del fracaso versus un 8.3% diferente de acercarse al fracaso. Sin embargo, en los estudios sobre levantadores no entrenados que usan ejercicios de una sola articulación, las cosas se inclinan muchoa favor de ir al fracaso o más cerca del fracaso, con los grupos acercándose al fracaso experimentando casi el doble de crecimiento en promedio: 12.3% vs. 6.2%. Este hallazgo se discutirá más adelante.

entrenamiento al fracaso

Mientras estamos en eso, también quiero abordar dos de las otras suposiciones que aludí anteriormente a que se supone que las "repeticiones efectivas" ayudan a explicar.

La primera suposición es que el entrenamiento de bajas repeticiones (<5 repeticiones por serie) no desarrolla el músculo de manera tan efectiva por serie como el entrenamiento de repeticiones moderadas.

Realmente solo tenemos tres estudios que comparan directamente el entrenamiento de baja y moderada repetición en los que las series se equiparan. El que todos citan es este artículo de Schoenfeld et al. , comparando los efectos del entrenamiento con cargas de 2-4RM versus cargas de 8-12RM con series equiparadas. Muestra claramente más hipertrofia de los cuádriceps (tamaño de efecto entre grupos grande; 0,84) cuando se entrena con cargas de 8-12RM, pero los tamaños de efecto entre grupos para la hipertrofia de flexor y extensor de codo fueron triviales ( g = 0,14 y 0,04 ) estudio realizado por Mangine et al.Sin embargo, una situación similar comparó los efectos del entrenamiento con cargas de 3-5RM versus 10-12RM con series equiparadas, y encontró ganancias significativamente mayores en la masa magra del brazo, junto con un montón de otras diferencias no significativas. Excavando un poco más, Weiss et al.comparó los efectos del entrenamiento con cargas de 3-5RM versus cargas de 11-13RM, y no encontró diferencias significativas en la hipertrofia de los cuádriceps o los isquiotibiales. Y si no te importa ahorrarte 3-5RM entrenando un set extra, Campos et al. no encontró diferencias significativas en la hipertrofia cuádruple al comparar el entrenamiento con 4 × 3-5RM versus 3 × 9-11RM. Entonces, supongo que es posibleque bajar una repetición de las cargas de 3-5RM a las cargas de 2-4RM marca la diferencia en el mundo (o que 3-5RM en realidad significa exactamente 5RM, por lo que los sujetos pueden obtener las 5 repeticiones efectivas por serie), pero no creo que podamos afirmar con una tremenda confianza que el entrenamiento de bajas repeticiones es peor para el crecimiento en función de cada serie. Sospecho firmemente que los singles y dobles pesados ​​no son ideales para el crecimiento, pero ¿qué tal conjuntos de 3 o 4? Sospecho que el extremo inferior del "rango de hipertrofia" se extiende un poco menos de 5 o 6 repeticiones por serie.

La segunda suposición es que los cortos intervalos de descanso conducen a un menor crecimiento, porque la fatiga central limita el reclutamiento de unidades motoras y, por lo tanto, la cantidad de "repeticiones efectivas" que puede hacer por serie. Nuevamente, todos citan este estudio de Schoenfeld et al. como evidencia de que los intervalos cortos de descanso disminuyen la hipertrofia (otro estudio realizado por Buresch y colegas tuvo hallazgos similares). Sin embargo, este estudio de Villaneueva et al. en hombres mayores encontraron que intervalos de descanso más cortos aumentaron las ganancias en la masa corporal magra, y este estudio de Fink et al.descubrió que hacer rizos para series de 20 con un intervalo de descanso de 30 segundos básicamente duplicó el crecimiento del bíceps en comparación con hacer series de 8 con un intervalo de descanso de 3 minutos (lo cual es notable porque, si todo lo demás es igual, series de 8 y series de 20 debería ser igualmente efectivo para la hipertrofia). Este estudio de Fink et al. tampoco logró encontrar diferencias significativas entre los intervalos de descanso de 30 segundos y 150 segundos.

Para concluir esta sección, si la evidencia experimental directa de "repeticiones efectivas" es turbia en el mejor de los casos (y se basa casi por completo en estudios que utilizan levantadores no entrenados que realizan entrenamiento de una sola articulación), y si dos de los otros hallazgos de que "repeticiones efectivas" son se supone que explican que en realidad son bastante inestables, me pregunto qué es exactamente lo que el modelo de "representantes efectivos" hace por nosotros en primer lugar.

Ramblings generales sobre hipertrofia
Permítanme dar un paso atrás por un momento y admitir que puede haber sido un poco duro en la sección anterior. De hecho, espero haberlo hecho. Lo que más me molesta acerca de cómo veo que la gente discute “repeticiones efectivas” es que muchas personas no actúan como si fuera un modelo aproximado, sino que lo están discutiendo como si fuera un hecho comprobado. Chris y otros han defendido las "repeticiones efectivas" de manera extensa y convincente, por lo que quería presentar un caso algo agresivo en su contra. No espero que todos los que compraron el modelo lo tiren en el acto, pero espero que consideren algunos de mis puntos, atenúen un poco su entusiasmo y, con suerte, aborden el tema con un poco más de circunspección y matiz.

Espero que ahora pueda agregar un poco a la discusión, y no solo tomar la ruta del cobarde de criticar las ideas de otras personas sin poner algunas de las mías en el mundo.

Para empezar, creo que hay un gran núcleo de verdad en la idea general de "repeticiones efectivas". Creo que la versión "dura" de la idea ("las últimas 5 repeticiones antes del fracaso son todo lo que importa") tiene problemas importantes, pero una versión "blanda" de la idea es casi evidentemente cierta. Para maximizar la hipertrofia por conjunto, es casi seguro que tienes que acercarte un poco al fracaso, básicamente en cualquier contexto que se me ocurra. Si puedes hacer 12 repeticiones con un cierto peso, es casi seguro que hacer 3 series de 10 te dará más crecimiento que hacer 3 series de 3.

También creo que el modelo de "repeticiones efectivas" funciona bastante bien cuando se trata de ejercicios de una sola articulación, y especialmente ejercicios donde la parte más difícil no es la posición estirada. Estoy totalmente de acuerdo en que la tensión es el factor principal en el juego, pero no estoy tan seguro de que la tensión generada por las fibras individuales sea lo único que importa. Dado que las proteínas que inician la cascada de hipertrofia se encuentran alrededor de los puntos de adhesión entre las fibras musculares y la matriz circundante de tejido conectivo, la tensión de la matriz del tejido conectivo que tira de la fibra debería tener un efecto similar al de la tensión en la fibra que tira del conector matriz de tejido. Eso es especialmente relevante cuando se trata de un ejercicio como un press de banca donde, por ejemplo, la tensión pasiva por estirar los pectorales y la tensión activa por contraer los pectorales son altas en la parte inferior de una repetición, creando una tensión aditiva que todas las fibras "Sentir". Sin embargo, en un ejercicio como una extensión de rodilla o un curl de bíceps, la parte más difícil del levantamiento no coincide con una posición estirada del músculo objetivo. En ese caso, usted está confiando casi por completo en la tensión activa. Creo que es totalmente plausible que lo hagasnecesita llevar un curl de bíceps estándar al fracaso para maximizar el crecimiento, y que básicamente está desperdiciando su tiempo desde una perspectiva de hipertrofia si tiene más de un puñado de repeticiones del fracaso, pero también creo que es completamente plausible que no lo haga ' No es necesario hacer sentadillas o press de banca lo más cerca posible del fracaso para obtener una respuesta de crecimiento robusta. Cabe señalar que de los dos estudios sobre la formación de un solo conjunto que no se encontró un mayor crecimiento cuando se va más cerca de fracaso, una (Sampson) hicieron todavía incluyen una serie semanal a un fallo en los grupos de ausencia de fallos, y la otra ( Nóbrega) básicamentesi todas las condiciones fallaran (ya que las condiciones de "interrupción voluntaria" solo significaban detenerse justo antes de que realmente fallara un representante). En los dos estudios restantes sobre el entrenamiento de una sola articulación donde había una gran y persistente diferencia en la proximidad al fracaso (Goto y Martorelli), ir al fracaso causó más del triple de crecimiento.

También soy escéptico de que maximizar la tensión por fibra sea tan importante. Mi presentimiento es que la relación entre la tensión de la fibra y la hipertrofia es algo logarítmica, con una meseta a un nivel de tensión razonablemente alto (pero no máximo). Frecuentemente vemos que las fibras asociadas con las unidades motoras de alto umbral crecen bien en respuesta al entrenamiento, pero soy escéptico de que las MU de umbral más alto alcancen la tensión máxima a menos que esté haciendo isometría máxima o un verdadero intento de 1RM (nuevamente, refiriéndome a el modelo de Potvin de antes). También vemos que las fibras tipo II parecen responder tambiénal entrenamiento de baja carga como entrenamiento de alta carga, y estoy bastante seguro de que, si bien se reclutan los MU de umbral más alto cuando fallan durante el entrenamiento de baja carga, nunca alcanzan nada cercano a la tensión máxima. Por lo tanto, creo que el reclutamiento de MU es un factor importante a tener en cuenta para el crecimiento, pero creo que los efectos que promueven el crecimiento de la tensión mecánica se pueden realizar con tensiones por fibra que no necesariamente necesitan acercarse a la tensión máxima; de lo contrario, estaríamos dejando un montón de crecimiento para nuestras UM de umbral más alto en la tabla al descuidar la isometría máxima, lo cual no encuentro particularmente probable.

También creo que las personas han descartado el estrés metabólico un poco prematuramente al planear modelos de hipertrofia. Aunque los mecanismos por los cuales la tensión mecánica conduce al crecimiento están mejor caracterizados, eso no significa que no haya vías directas para el estrés metabólico para promover la hipertrofia que todavía no hemos desarrollado completamente. Por ejemplo, este estudio ha estado dando vueltas en mi cerebro; descubrió que el entrenamiento de “tensión constante” para los tríceps causaba más crecimiento que el entrenamiento a través de un rango de movimiento más largo, posiblemente debido a una mayor desoxigenación muscular (encontró correlaciones bastante fuertes entre la hipertrofia y la desoxigenación muscular pre y post entrenamiento causadas por los entrenamientos ) En un sentido similar, este estudiodescubrieron que el entrenamiento en condiciones hipóxicas condujo a más hipertrofia que el entrenamiento en condiciones de exposición normal al oxígeno. También vimos recientemente la primera evidencia de que el lactato puede desencadenar directamente la vía que inicia la síntesis de proteínas musculares in vivo (aunque en ratones). Un estudio reciente de Morton et al. También descubrió que la señalización hipertrófica se asociaba con el cambio (reducción) en los niveles de glucógeno como resultado del entrenamiento. También me sorprenden los dos estudios que han encontrado aumentos bastante grandes en la hipertrofia con la adición de un solo conjunto más ligero ( uno , dos); No estoy seguro de cómo una contabilidad puramente basada en la tensión de la hipertrofia puede acomodar esos hallazgos. Independientemente del mecanismo exacto, un modelo predictivo para la hipertrofia parece necesitar algún tipo de término de fatiga. Dado que la capacidad de generar tensión disminuye de un conjunto a otro, parece que algún aspecto o subproducto de la fatiga debe contribuir a la hipertrofia; de lo contrario, no estoy seguro de cómo explicar el hallazgo muy sólido de que múltiples series de ejercicios de resistencia causan más crecimiento que las series individuales.

Asociación entre la desoxigenación e hipertrofia muscular inducida por el entrenamiento previo y posterior al entrenamiento
La asociación entre la desoxigenación e hipertrofia muscular inducida por el entrenamiento previo y posterior al entrenamiento en Goto et al. (2019)
Una cosa que me molesta un poco sobre la literatura actual sobre los efectos de la proximidad al fracaso es que no podemos separar los efectos del estado del entrenamiento de los efectos del entrenamiento de múltiples articulaciones versus el de una sola articulación. Sin embargo, mi presentimiento es que el estado del entrenamiento es importante. No creo que los levantadores bien entrenados necesiten acercarse tanto al fracaso como los levantadores no entrenados para maximizar el estímulo hipertrófico de un conjunto. Una adaptación al entrenamiento de resistencia pesada es que el reclutamiento sincrónico de unidades motoras mejora el . En otras palabras, desde la primera repetición de un conjunto, puede "encender" más unidades motoras. Debido a las mejoras en el reclutamiento sincrónico, creo que es probable que los levantadores entrenados puedan llegar al punto de reclutamiento de la unidad motora esencialmente más temprana en un conjunto que los levantadores no entrenados, (especialmente cuandointento de levantar explosivamente ). Además, creo que los levantadores entrenados pueden inducir más fatiga metabólica por repetición que los levantadores no entrenados cuando entrenan al mismo porcentaje de su máximo. Demanda energética de escala de entrenamiento con tasa de trabajo, así que si duplica el peso en la barra, aproximadamente duplicará la demanda de energía. Sin embargo, la densidad mitocondrial generalmente no aumentacon el entrenamiento de resistencia (aunque la función mitocondrial puede mejorar un poco), tampoco lo hace la densidad capilar (medida como capilares por unidad de área transversal del músculo, aunque a veces hay un aumento de capilares por fibra). Entonces, las demandas de energía aumentan, pero la capacidad de satisfacer esas demandas aeróbicamente no cambia demasiado (ciertamente no al mismo ritmo que aumenta la fuerza), lo que significa que las contribuciones anaeróbicas al gasto de energía aumentan, promoviendo una mayor fatiga metabólica en cada momento. representante o por conjunto. Por lo tanto, un modelo de hipertrofia con un término de tensión y un término de fatiga predeciría que los levantadores más entrenados no tendrían que acercarse tanto al fracaso para acumular la tensión y la fatiga necesarias para causar hipertrofia.

Entonces, si tuviera que proponer un modelo, creo que la tensión es el iniciador de la hipertrofia, y algún aspecto de la fatiga amplifica esa señal (tal vez sea solo lactato, tal vez sea alguna otra proteína o molécula producida en condiciones fatigantes que detecta la desoxigenación o el agotamiento de glucógeno , o tal vez es algo completamente diferente). También creo que estos dos factores tienen umbrales bastante razonables, de modo que más tensión promueve más hipertrofia hasta cierto nivel, pero no se necesita tensión máxima en cada fibra para maximizar la hipertrofia, y que más fatiga promueve más hipertrofia hasta cierto nivel, pero no necesita fatiga máxima para maximizar la hipertrofia. Sin embargo, creo que los detalles de cómo se desarrollan esos factores en el entrenamiento dependen del contexto. ¿Está tratando con levantadores entrenados (o podrá reclutar unidades motoras y generar tensión de manera más eficiente) o levantadores no entrenados (a quienes les resultará más difícil generar tensión)? ¿Se trata de un ejercicio en el que los músculos están desafiados al máximo en una posición estirada, o un ejercicio en el que prácticamente toda la tensión proviene de la contracción activa? ¿Se trata de un solo ejercicio articular en el que es posible que deba acercarse bastante al fracaso para acercarse al reclutamiento completo de MU del músculo que está tratando de entrenar, o un ejercicio de múltiples articulaciones en el que su músculo objetivo puede estar casi lleno? reclutamiento más lejos del fracaso? No creo que esta idea sea fundamentalmente diferente de las "repeticiones efectivas". Por el contrario, estar dentro de las 5 repeticiones del fracaso asegura que la tensión sea bastante alta, y hacer una buena cantidad de repeticiones durante una sesión de entrenamiento que estén muy cerca del fracaso seguramente generará bastante fatiga. Sin embargo, como espero que esté claro ahora, la versión "dura" de repeticiones efectivas (solo preocupándose por las repeticiones que ocurren dentro de las 5 repeticiones del fracaso) se pierde un poco de matiz, y no sigue muy bien con el experimental evidencia.

Modelo propuesto de hipertrofia

Modelo propuesto de hipertrofia. Flecha gruesa = relación causal. Flecha delgada = influencia o mejora. Dentro de este modelo, se supone que hay un umbral para la tensión y la fatiga / estrés metabólico en el que se maximiza la hipertrofia, pero no se supone que la tensión máxima ni la fatiga máxima / estrés metabólico sean necesarias para maximizar la hipertrofia.
Como nota final para concluir, quiero reiterar que no estoy tratando de llamar a Chris, ni nada de esa naturaleza. Como mencioné, sus ideas sobre la hipertrofia son bastante exhaustivas y están bien investigadas con una considerable cantidad de profundidad, y le recomiendo que revise sus cosas. Sobre todo solo quería criticar la versión demasiado simplificada de su idea de "representantes efectivos" a la que se ha adherido la mente de Internet. Y nuevamente, quiero dejar en claro que no estoy tratando de dar a entender que la versión "dura" y simplificada de su modelo de "repeticiones efectivas" es la totalidad de lo que realmente cree sobre la hipertrofia. Varios de sus artículos están vinculados a continuación; la mayoría de estos discuten repeticiones efectivas, pero tiene muchas cosas geniales en su perfil medio y sitio web .

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Re: ¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Maokoto » Lun Sep 16, 2019 10:15 am

El bueno de Greg, tan breve y conciso siempre :lol:

Yo soy de la opinión de que todas las repes valen algo (aunque no estén entre las 5 últimas). Pero vamos, me parece que lo de Chris tiene gran valor, por más que simplifique. Da algo más sólido sobre lo que trabajar, aunque sea menos exacto y no tenga en cuenta todos los peros.

Saludos.

Andres
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Re: ¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Andres » Mar Sep 17, 2019 11:34 am

Si, me parece un tanto radical, teniendo en cuenta que está claro que se gana fuerza también en repeticiones alejadas del fallo. Cómo mínimo el impulso nervioso es más potente y si este es uno de los factores, el entrenar estilo Sheiko tampoco se puede decir que no cuente.
Ni me acabo de creer que toda la hipertrofia se de solo en los rangos cercanos al fallo, ni me creo que llegado a un determinado nivel deaestria solo se mejore la fuerza aumentando el músculo.

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Re: ¿Por que es fácil creer que el estrés metabólico es necesario para la hipertrofia?

Mensaje por Maokoto » Mar Sep 17, 2019 5:59 pm

A mi me parecería interesante (no se si exista ya) un estudio en el que se hicieran tropocientas mil series lejos del fallo y con pesos no tan intensos. Sheiko es lo más parecido que hay, y funciona. Pero hablo de algo verdaderamente bestia. Tipo hacer 200 o 300 repeticiones con el 10 o el 15 RM en series de 5, Es decir, con pesos que supongan el 50% del esfuerzo estando fresco, y con descansos no incompletos.

En teoría las fibras rápidas nunca se tocarían así, y la hipertrofia sería mínima. Pero quizás sería interesante verlo ¿hay algo así?

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